AKUTNÍ INFARKT MYOKARDU

= ireverzibilní nekrotické postižení srdeční svaloviny způsobené déletrvající ischemií. Příčiny: 80% akutní uzávěr tepny trombem, který nasedá na ateromový plát. 20% déletrvající spazmus, zánět cévy nebo zvýšená spotřeba O2 myokardem při stenotické koronární tepně. TRANSMURÁLNÍ – elevace ST, často přechází do Q-IM. NERANSMURÁLNÍ – deprese ST nebo negativní T, subendokardiální obl., obvykle přechází do nonQ-IM. S RAMÉNKOVÝM BLOKEM. Patfyz.: nestabilní ateromatózní plát -> ruptura -> intrakoronární trombóza -> ischemie (NAP) -> nekróza (AIM) -> změna geometrie komory (remodelace) -> různý stupeň porušení fce LK. Dg.: 1) anamnéza: bolest (intenzivní, trvá déle než 20 min, po podání nitrátů pouze malý nebo žádný efekt, + - symptomatický), dušnost (indikátor srdečního selhávání), synkopa (projev arytmie, krátkodobé fibrilace komor, nebo blokády převodního syst.), vegetativní příznaky (pocení, nauzea, tahcykardie, úzkost). 2) EKG: časné stádium – Pardeeho vlna (elevace ST), akutní stádium – elevace ST, popř.negativizace T, subakutní stádium – Q-IM vývoj Q kmitu s negativní vlnou T, nonQ-IM pouze negativní T, chronické stádium – Q-IM patologický kmit Q a úsek ST v izoelektrické linii nebo lehce elevován, T + - negat., nonQ-IM negat. T nebo se EKG normalizuje. Přední stěna: změny ve svodech V 1-4, postižen RIA. Spodní stěna: změny II, III, aVF, postižena pravá koronární tepna. Boční stěna: změny v I, aVL, V 5-6, postižen ramus circumflexus. 3) laboratorní nálezy: troponin T, I (TnT, TnI), kreatinkináza (CK) a její kardiospecifický izoenzym (CK-MB), aspartát aminotransferáza (AST), LD a izoenzymy I, II, myoglobin. 4) ECHO: porucha kinetiky postižené komory. Dif.dg.: akutní perikarditida, akut. myokarditida, plicní embolie (tachykardie, dušnost, prekapilární HT), disekce aorty, pneumotorax. Ter.: PŘEDNEM.: zklidnění, poloha v polosedě, podávání O2, rychlý převoz na KAR (doba od vzniku bolestí do příjezdu do nemocnice by neměla přesáhnout 1hod). Léky první pomoci: 1) anxyolytika – diazepam. 2) kys. acetylsalicylová. 3) O2 polomaskou. 4) nitroglycerin. 5) opioidová analgetika – fentanyl (při bolestech). 6) beta-blokátory – metoprolol. 7) při bradykardii atropin. 8) při extrasystolii trimekain. 9) při plicním edému izosorbit dinitrát. Nepodávat nic nitrosvalově!!! (špatné vstřebávání při šoku, ovlivnění hladiny CK, nebezpečí krvácení při trombolýze). NEMOCNIČNÍ: pokračují opatření zahájená v přednem. péči. Co nejdříve otevřít uzavřenou koronární tepnu – PTCA, nebo tam, kde to není možné, trombolýza streptokinázou nebo rt-PA (tkáňový aktivátor plazminogenu. Další farmakolog. ter. – beta-blokátory, nitrožilní nitráty (při selhání LK), ACE inhibitory (dlouhodobě – snížení reinfarktů a mortality), antiarytmika, nízkomolekulární hepariny, kys. acetylsalicylová. Komplikace: akut. levostranné selhání a šok, arytmie (supraventrikulární ektopické rytmy, komor.ektopické rytmy, komor.ES, komor. tachykardie, komor. fibrilace, bradyrytmie, AV blokády), perikarditida, trombembolie, ruptura myokardu

TAMPONÁDA SRDEČNÍ

= nahromadění tekutiny v perikardiální dutině. Následky: zvýšení intraperikard. tlaku, nedostatečné diastolické plnění PK, pokles minutového srdečního výdeje. Příčiny: hromadění exudátu nebo krve v perikard. dutině (poranění, ruptura srdce a aorty, perikarditis, nádory. Patfyz.: hromadění tekutiny -> zvýšení tlaku v perikard. dutině, v síních a ve velkých žilách + hůře se plní PK -> pokles tepového objemu. Vznikne-li rychle -> náhlé selhání oběhu x pomalu -> zvyšuje se adrenergní aktivitou mohutnost a frekvence srdečních stahů a dochází k arteriální vazokonstrikci -> stoupne plicní tlak -> forma kardiogenního obstrukčního šoku. Klin.: městnavé srdeční selhání, hypotenze, distenze krčních žil, šok, ztlumení srdečních ozev, perikardiální třecí šelest (nádor nebo zánět), +- Kussmaulovo znamení (rozšíření krčních žil v inspiriu) a pulsus paradoxus, úzkost, dyspnoe, bledost až cyanoza, zvýšený CVP. Vyš.: EKG, diagnostická punkce perikardu (zároveň terapeut. výkon). Ter.: 1)při zástavě – srdeční masáž. 2) punkce perikardiál. vaku. 3) chirurgická (při traumatickém původu, jestliže tekutina rychle přibývá po opakovaných punkcích). 4)další opatření podle etiologie

HYPERTENZNÍ KRIZE

= náhlý vzestup TK (diastolický TK nad 120-140 torr) s orgán. Komplikacemi. EMERGENTNÍ STAV: vyžaduje snížení TK do 1 hod. parenterální léčbou. Char. zhoršením fce některého org. nebo nástupem nových org. změn. Příčiny: feochromocytová krize, interakce potravin a léků, návyk na sympatikomimetické léky, eklampsie, vysazení antihypertenziv. URGENTNÍ STAV: nevyžaduje okamžité snížení hodnot TK, postačují p.o. přípravky. Příčiny: rebound fenomén po vysazení antihypertenziv, závažná HT u nemocných vyžadujících okamžitou chir. péči, po chir. výkonech, u těžkých popálenin. KO.: vzestup diastol. TK nad 140 torr -> poškození cévní stěny -> maligní-akcelerovaná HT – projevuje se krizí : TK nad 140 torr, nález na očním pozadí, neurolog. symptomatologie(bolesti hlavy, poruchy vidění, poruchy vědomí), kardiolog. příznaky (rozšíření srdečního stínu, srdeční selhání), příznaky renální (oligurie, azotémie) a GIT (nauzea, zvracení). Příznaky emergentního stavu: cerbrovaskulární (HT encefalopatie, intracerebrální a subarachnoidální krvácení), kardiovaskulární (akutní aortální disekce, AIM, nestabilní angina pectoris). Dg.: ANAMNESTICKY – jak dlouho je léčen. FYZIKÁLNÍ VYŠ. – TK, neurolog. vyš., vyš. očního pozadí, hemodynamický stav, stav hydratace. LABORATORNÍ VYŠ. – KO, moč + sediment, ionty, krev. plyny, ABR, glykémie, močovina kreatinin, EKG, ECHO srdce, CT mozku. Ter.: EMERGENTNÍ KRIZE: léky i.v. (rychlé snížení TK), 1)nitráty (izosorbit dinitrát, nitrogycerin)- kardiologická symptomatologie, 2) furosemid – srdeční selhání, mozková encefalopatie. 3) metoprolol 4) dihydralazin – eklampsie. 5) nitroprusid. 6) fentolamin – feochromocytomová krize. URGENTNÍ KRIZE: p.o. podávání léků, 1) kaptopril. 2) furosemid – u srdečního selhání 3)labetalol, 4) nitráty – sublingválně. 5) beta blokátory – disekce aorty, zvýšené sympatické aktivity

DIAGNOZA A LÉČBA SRDČNÍCH ARYTMIÍ

ARYTMIE= veškeré srdeční rytmy, které se odlišují od sinusového. Mohou být způsobeny poruchou tvorby vzruchu, jeho vedení nebo kombinací. Dělení: 1) podle frekvence: A) BRADYKARDIE - pod 60/min : SA blokáda a zástava, AV blokáda, asystolie, elektromechanická disociace. B) TACHYKARDIE - nad 100/min : SV tachykardie, fibrilace a flutter síní, preexcitace, komorové extrasystoly, flutter a fibrilace komor. 2) podle místa vzniku: A) SUPRAVENTRIKULÁRNÍ. B) KOMOROVÉ. MALIGNÍ ARYTMIE = poruchy srdečního rytmu, které vedou k šokovému stavu, plicnímu otoku, ztrátě vědomí(synkopa) nebo náhlé smrti = komorové tachykardie, fibrilace komor, asystolie, AV blokády II. a III. st. Etiologie a patfyz.: 1) srdeční příčiny: ICHS, kardiomyopatie, záněty (endo-, myo-, perikarditidy), vrozené a získané srdeční vady, sy nemocného sinusového uzlu. 2) mimosrdeční příčiny: plicní onem s výraznou hypoxémií(obstrukční plicní choroba, cor pulmonale, plicní embolie), poruchy ABR a minerál. metabol., léky (antiarytmika, digitális, sympatomimet, tricykilická antidepresiva), intoxikace (alkohol, nikotin, kofein, excitační drogy), změny vegetat. rovnováhy (zvýšená aktivace sympatiku), endokrinní onem. (hypo-, hypertyreozy, feochromocytom). KO: palpitace, bušení srdce, dušnost, únava, stenokardie, závratě, srdeční selhání, pokles TK a šok, synkopa, náhlá smrt. Klin. vyš.: přítomnost hmatného pulsu – nehmatný -> zahájení KPR, tepová frekvence, pravidelnost pulsu,TK, poslech srdce se současnou palpací pulsu (periferní deficit = centrálně slyšíme více ozev než periferně hmatáme pulsů – fibrilace síní, dělové ozvy = u AV blokády III. st.), EKG. Ter.: odstranění příčny (léčba ICHS, srdečního selhání...). VAGOVÉ MANÉVRY – masáž karotického sinu (z důvodů dg.-dif.dg. synkop i léčebných- SV tachykrdie), Valsalvův manévr, tlak na oční bulby, dávení. DOČASNÁ STIMULACE: jícnová (elektroda se zavádí do jícnu, intenzita stimulačního proudu = 20-25 mA), nitrosrdeční (přes v.subclavia se elektroda zavede do pravé síně, intenzita proudu = 6-10mA. DEFBRILACE: použití asynchronního výboje u fibrilace komor. KARDIOVERZE: použití výboje synchronizovaného s EKG u ostatních arytmií (vysoké napětí, slabý proud – 1-2mA, délka trvání – 12ms, energie- 50-400J). ANTIARYTMIKA: inhibice Na+ kanálu ( trimekain, libokain, chinidin, etmozin), snižují aktivitu sympatiku (beta blokátory), prodlužují depolarizaci = inhibice K+ kanálu (amiodaron, bretilium), inhibice pomalého Ca2+ kanálu (verapamil, diltiazem), jiné mechanismy (adenosin, digoxin). Léčebné postupy: FIBRILACE KOMOR NEBO KOMOROVÁ TACHYKARDIE: 1)zahájení KPR,dokud není k dispozici defibrilátor. 2) diagnostika na monitoru. 3) defibrilace 4) intubace a zajištění žilní linky. 5) adrenalin i.v. 6) defibrilace až 360J při neúspěchu 3x. 7) trimekain i.v. nebo amiodaron. 8) sefibrilace 360 až 3x. Neustále UPV s vysokým přívodem O2 + mezi defibrilacemi nepříma srdeční masáž. ASYSTOLIE NEBO ELEKTROMECHANICKÁ DISOCIACE: 1) zahájení KPR 2) intubace a zajištění žilní linky. 3) adrenalin i.v. nebo intratracheálně 4) atropin i.v. 5) izoprenalin i.v. 6) dočasná stimulace jícnová nebo nitrosrdeční. Neustále UPV s vysokým přívodem O2 + nepřímá srdeční masáž

CENTRÁLNÍ: Pravostranná katetrizace: pro upřesnění hemodynamických situací, které se vyskytují u kriticky oběhově postižených nemocných. SWANŮV-GANZŮV KATÉTR: zavádí se Seldingerovou technikou do horní duté žíly přes v. jugularis interna dx. do PS -> PK -> plicnice. Sledujeme tlakové křivky na monitoru. Tlakovou komůrku, na kterou je katétr napojený připevníme do úrovně PS nemocného. V plicnici zasouváme katétr do zaklínění (až už to dál nejde) -> nafoukneme balónek a měříme tlak v zaklínění, který je odrazem diastolického tlaku v levé komoře. Po změření tlaku balónek vypustíme (při dlouhodobém nafouknutí balónku -> plicní infarkt. Má-li katétr na distálním konci termistor, můžeme po aplikaci chladného roztoku 5% glc do PS termodiluční jednotkou měřit minutový srdeční výdej a ejekční frakci -> výpočet odvozených hemodyn. veličin (moc se to nedělá -> ECHO). I: ŠOKOVÉ STAVY (hypovolemický, hyperdynamický, kardiogenní). KOMPLIKACE IM (městnavé srdeční selhání, protržení mezikomorové přepážky, náhle vzniklá mitrální nedomykavost, infarkl PK). OSTATNÍ (podezření na plicní embolii, dif.dg. kardiogenního a nekardiogenního plicního edému, ARDS, dg + léčba plicní. HT, sledování intravaskulárního objemu při náhradě velkého objemu tekutin, peroperační monitorování rizikových nem., anurické selhání ledvin u oběhové nestability. Komplikace: 1)při kanylaci – punkce tepny, krvácení do měkkých tkání, poškození žíly, pneumotorax. 2)při katétrizaci – závažné arytmie, zatočení a zauzlení katétru, poškození v. cava, srdečních chlopní, endokardu, plicnice, tamponáda při perforaci srdce, odlomení vodiče, plicní infarkt, trombóza a embolie. Srdeční výdej: determinace dodávky O2 v organismu, umožňuje výpočet hemodynamického profilu. INVAZIVNÍ: termodiluce. NEINVAZIVNÍ: ECHO s dopplerem (hrudní nebo jícnová), bioimpedance.
PŘÍMÉ METODY: přímé měření při operaci

HEMODYNAMICKÉ MONITOROVÁNÍ KRITICKY NEMOCNÝCH

- k monitoraci úč. léčby a stavu pac.
PERIFERNÍ: Arteriální TK: orientačně informuje o perfuzi org., neinformuje však o její kvalitě. NEINVAZIVNÍ ZPŮSOB= detekce arteriální turbulence pod manžetou. UZ detekce pohybu arteriální stěny. Metody fotopletyzmografie. 1) přístroje pro neivaz. měření informují o hodnotě systolického, diastolického a středního tlaku (nejpřesnější). 2) neinvazivní způsob není vhodný u pac. oběhově nestabilních a s arytmiemi. U nemocných v šoku neposkytuje reálné hodnoty TK. INVAZIVNÍ ZPŮSOB: nutná kanylace arteriálního řečiště. I: pac. oběhově nestabilní situace, kdy je nutný opakovaný odběr arteriální krve k analýze krevních plynů. Výhody: nepřetržité sledování pulsové křivky, přesnost, rychlá detekce poruch, odhad tepového objemu, možnost odběru vzorků pro vyš. arteriálních krevních plynů, ABR a dalších biochem a hematolog. Parametrů. Katér: přes a. radialis, a.brachialis, a.femoralis, a.dorsalis pedis, a.axilaris. Komplikace: hematom v místě vpichu, trombóza arterie, ischemie distálně od kanyly, infekce, pseudoaneuryzma po kanylaci. Centrální žilní tlak (CVP): centrální žilní katétr zavádíme do obl. horní duté žíly. CVP : 1) odpovídá střední hodnotě tlaku v pravé síni. 2) není-li přítomna stenóza nebo nedomykavost trikuspidální chlopně, odráží end-diastolický tlak pravé komory a tím přesně předtížení PK. 3) normální hodnota = 2 – 8 torr

KOLAPSOVÉ STAVY

SRDEČNÍ ZÁSTAVA, CIRKULAČNÍ ŠOK, SYNKOPÁLNÍ STAVY. Synkopa = náhlá přechodná ztráta vědomí, jejíž nejčastější příčinou je dočasné snížení průtoku krve mozkem. 1) závažné - cerbrovaskulární oněm. (stenóza a. carotis, a.vertebralis, sy podklíčkové tepny), hypoglykémie, glosofaryngeálni neuralgie (neuralgie trigeminu), kardiální svnkopa (AIM, aortálni stenóza, myxom levé síně, embolizace do a. pulmonalis, arytmie), sy karotického sinu (hyperexcitabilita, která může vyústit při minimální stimulaci v synkopu, u starých lidi s aterosklerozou nebo organickým postižením srdce, u nem. se zánětl. nebo nádor, procesem na krku, není provázena prodromálnimi příznaky. Zpomalení srdeční frekvence vagovým vlivem -> atropin. Inhibice perif. regulace s vazodilataci -> sympatomimetika). 2) benigní - hyperventilační sy (psychicky podmíněná hyperventilace s příznaky tetanie, hysterie (dívky, opatrný pád), mikční synkopa (obvykle muži, bezprostředně po močeni v noci. Nadměrný příjem tekutin brzy před usnutím, je podmíněna perif. vazodilataci po vyprázdnění moč. měchýře a náhlém poklesu nitrobňěniho tlaku, posturálníá hypotenze, užíváni léků (posturální synkqpy podmíněné vazodil. uč. některých léků, oruchy srdečního rytmu - AV blokáda), vazovagální svnkopa (u zdravých lidi za predisponujícich podmínek - nevětrané prostředí, únava. Rychlá úprava. Záchvat kašle spojeny se synkopou (muži s CHOPN, prudké zvýšeni průtoku krve mozkem). Dg.: pečlivé vyš. vylučující závažné oněm. ANAMNÉZA: 1) nástup záchvatu,opakování, okolnosti předcházející záchvatu (alkohol, léky.močeni.,.), 2) průvodni symptomy (nauzea, zvraceni, dusnost), 3) potenciálni predispozice (DM, poranění páteře, ztráta krve...), 4)hodnota TK v leže a po rychlém postaveni, 5) hodnota TK na obou HK a DK (obstrukční oněm tepen), 6) šelest na a.carotis, a.subdavia, a.temporalis (stenóza), 7) cyanóza, paličkovité prsty, vrozené srdeční vady, 8) hodnota tepové frekvence a TK při masáži karotického sinu. Specifická vyš.: 1) hladina elektrolytů v séru. 2) glykémie. 3) hematokrit a Hb. 4) EKG. 5) tenze arteriálních plynů. 6) průkaz léků v moči

KARDIOGENNÍ ŠOK

Pokles srdečního výdeje v důsledku poruchy myokardu – AIM (šok při poškození > než 40% svaloviny. Smrt > než 70%) Nedostatečný minutový objem => snížená perfuze tkání, centralizace oběhu, ischemie tkání a porucha mikrocirkulace => ireverzibilní poškození struktur => smrt . Etiologie: AIM, akutní myokarditida, endokarditida, akut. mitrální regurgitace, akutní aortální regurgitace, kardiomyopatie, arytmie, kardiochirurg. operace, akut. zhoršení chron. srdečního selhání, plicní embolie, tamponáda, disekce aorty, HT krize. Patfyz.: 1) fáze kompenzace (centralizace oběhu s redistribucí, zachování částečné fce ostatních org.) 2)fáze dekompenzace (pokles org perfuze, porucha tkáňového metabol., selhávání org.) 3)fáze ireverzibilní (nezvratné selhání mikrocirkulace, tkáňová hypoxie a acidóza, lýza buněk a smrt organismu). Klin.: KARDIOVASK. SYST.: hypotenze (systol. TK pod 90mmHg), centralizace oběhu, tachykardie nad 100/min. PLÍCE: hyperventilace + zvýsení plicní rezistence -> tachypnoe, chrůpky -> cyanóza, ortopnoe -> šoková plíce. CNS: kvantitat. i kvalitat. poruchy vědomí, úzkost a motorický neklid. GIT: zvýšení peristaltiky, zvýšení krevní propustnosti, riziko bakteriémie. LEDVINY: oligurie, šoková ledvina. KŮŽE: zpocená chladná. Monitorování: stav vědomí, puls, TK, dech frekvence, diuréza, bilance tekutin, změny kožního prokrvení. EKG: arytmie, ischemie. RTG PLIC: městnání -> šoková plíce, kontrola polohy katetrů, rozvoj zánětl. komplikací, velikost srdečního stínu. BIOCHEM.: ABR, krev. plyny, ionty, urea a kreatinin, glykémie, osmolalita, laktát, jaterní, testy. HEMATOLOG.: KO, trombo, APTT, protrombin. čas, fibrinogen. ARTERIÁLNÍ KATETR: TK, krev. plyny, biochem. vyš.,CVP. SWANŮV-GANZŮV KATETR: invaziv. měření tlaků v plicnici a v zaklínění, měření minutového objemu termodilucí. Ter.: 1) prevence vyvolávajících a zhoršujících faktorů (léčba bolesti, hypoxie, acidózy, aritmií). 2) farmakoter. sympatomim. s pozitivně inotropním a vzopresorickým úč. -> perfuse vitálně důl. org., ktecholaminy (NA, dop.), inotropní látky (dobut., amrinon, ibopamin), vazodilatancie (nitráty), diuretika. 3) Intraaortální balonková kontrapulzace – nafouknutí balónku v ascendentní aortě v diastole -> zvýšení diastol.tlaku -> zlepšení prokrvení koronárního řečiště -> zvýšení srdečního výkonu. 4) Urgentní PTCA – u AIM

Sepse=

systém. zánětová odpověď na infekci. Jedna z nejčastějších příčin smrti u kriticky nem. Úmrtnost sept. šoku= 50-60%. Nárůst případů <= vyšší věk pacientů, užívání imunosupresivních ter., nárůst používání invazivních technik. Příznaky: horečka n. hypotermie, třesavka, pocení, tachypnoe, tachykardie, hyperdynamický oběh, nauzea, zvracení, leukocytóza, eozinopenie, hyperglykémie, v nejtěžších případech hypoglykémie. Těžká sepse: známky sepse + hypotenze n. příznaky hypoperfuze org. a org. dysfce (hypoxémie, pokles diurézy, laktát. acidóza, alterace psych. stavu, DIC). Diff.dg.: akutní perikarditida, rozsáhlá zhmoždění měkkých tkání, úrazy teplem, intoxikace, abstinenční sy, malig. neuroleptický sy, malig. hypertermie, systémová onem. vaskulitidy, alerg. rce
SEPTICKÝ ŠOK = hypotenze komplikující těžkou sepsi při současné adekvátní resuscitaci tekutinami. Klin.: hyperdynamická cirkulace (teplý šok) méně často studený šok (vazokonstrikce, bledost až cyanóza). REFRAKTERNÍ ŠOK = šok nereagující na konvenční léčbu nitrožilním přívodem tekutin, inotropními a vazoaktivními l. po dobu jedné hodiny. Vyš.: mikrobiol. (nutné najít zdroj infekce a určit vyvolávající agens) vyš. moči, sputa, abscesy, likvor, hemokultura, rtg hrudníku, UZ břicha, CT <- k nalezení zdroje infekce. Ter.: okamžitá opatření – volné dých. cesty, O2 maskou: 1) i.v. kanyla, odebrat krev (hematolog., biochom.), vhodné zavést Swanův-Ganzův katétr. 2) krev z arterie na ABR. 3) monitorace srdečního rytmu. 4) náhrada objemu (krystaloidy). 5) korekce metabol. acidózy. 6) podat inotropní látky. 7) zavést permanentní močový katétr + monitorace diurézy. 8) u abscesu – chir, drenáž hnisu, není-li zdroj infekce jasný -> odstranění intravaskulárních katetrů, ATB cílená, i.v., doba ter. – několik týdnů

Hemodynamické změny:

A) kardiogenní šok: ↑srdeční frekvence a systémové cévní rezistence=> ↑ spotřeby kyslíku v myokardu, rozšíření ischemické oblasti, pokles srdečního výdeje. B) obsruktivní šok: Srdeční tamponáda: zvýšený tlak v perikardu=>omezení diastoly a plnění komor, ↑TK v síních. Omezené plnění komor=>snížení komor. Syst. TK, syst. Objemu a srdečního výdeje=> kompenzatorní tachykardie a vyzokonstrikce. C) Plicní embolie: klesá srdeční výdej, zvyšuje se systémová i plicní cévní rezistence a srdeční frekvence. D) hypovolemický šok: snížení preloadu=>pokles srdečního výdeje, venokonstrikce a tachykardie, centralizace oběhu, pokud není krevní ztráta větší než 20-25% TK neklesá. V pozdějších fázích může být paradoxní bradykardie. E) distribuční šok: Septický šok: periferní cévní selhání, vazodilatace.deprese myokardu(přítomnost cirkulujících působků v sepsi=MDF-myocadrdial depressant f., acidóza, hypoxémie, otok srdečního svalu). KO: 1) kardiovask. syst.- pokles TK (<90mmHg systol.), známky centralizace, tachykardie. 2) CNS- kvanititat. a kvalitat. poruchy vědomí, úzkost a motor. neklid. 3) hypoperfuze splanchnické obl.- oligurie, anurie. 4) změny na kůži- husí kůže x teple vlhká pokožka, snížení teploty periferie. Org.změny: myokard: kompenzace do TK=70mmHg -> anaerob. metab. -> tvorba laktátu -> intracel.acidoza -> snížení kontraktility myokardu. Mikrocirkulace – vazokonstrikce -> hypoxie tkání + aktivace spouštěcího mech. DIC (poškození stěny kapilár). Šoková plíce- porucha mikrocirkul., porucha permeability memb., porucha fce n. tvorby surfaktantu (stadium 1: akut. respir. insuf., stadium 2:dyspnoe + poruchy ABR., stadium 3: koma + acidoza + globál. respir. insuf., stadium 4: plicní fibroza a emfyzém. Šoková ledvina: akut. renální selhání – nekroza. CNS: autoregulace do 60mmHg -> hypoxická encefalopatie. Monitorování: přednemocniční.: tep, TK, ventilace, celk. vzhled, vědomí, subj. potíže. Nemocniční.: f, TK, CVP, diuréza, EKG, rtg hrudníku, biochem a hematol. ukazatele, krevní plyny a ABR,ventilace a vědomí. Ter.: 1) odstranění příčiny 2) podpora KVS k zajištění perfuze ve vitálních org. 3) oxygenace 4) krytí energet. potřeby 5) úprava poruch vnitřního prostředí (hydratace, osmolalita, minerály, ABR, hemokoagul., reologické vlastnosti krve) 6) pomoc selhávajícím org. 7) prevence komplikací a infekce

SEPTICKÝ ŠOK

šok obecně: akutní oběhové selhání s neadekvátní distribucí a perfuzí ve vztahu k metabolickým požadavkům tkání vedoucí ke generalizované b. hypoxii. Typy: 1) kardiogenní, 2) obstruktivní, 3) hypovolemický, 4) distribuční, 5) septický, 6) toxický, 7) anafylaktický. Patfyz.: 1) sympatoadrenální reakce: hypotenze=>stimulace baroreceptorů a chemoreceptorů => ↑aktivity sympatiku=>uvolnění noradrenalinu do oběhu, později i uvolnění adrenalinu =>vazokonstrikce, pozitivní inotropní a chronotropní účinek=>↑TK. Dále uvolnění enkefalinů a reninu=>produkce angiotenzinu II (vazokontrikce a stimulace sekrece aldosteronu v kůře nadledvin). 2) neuroendokrinní reakce: uvolnění ACHT, ADH a růstového hormonu z hypofýzy, ↑hladiny β-endorfinů. ↑plasmatické hladiny kortizolu, . může dojít k nedostatečnosti nadledvin (zhoršená perfůze, ischemické poškození…). U septického šoku může dojít k jejich prokrvácení= Waterhouse-Fridrichsenův sy. 3) mediátory zánětu: těžká infekce může vyvolat masivní zánětlivou odpověď =SIRS (systematic inflammatory response syndrome).=>hemodinam. Změny(vazodilatace, deprese myokardu, redistribuce průtoku), poškození mikrocirkulace, může vyústit do syndromu Multiorgánové dysfunkce. 4) mikroorganismy a jejich toxiny: septická rce je spouštěna přítomností mikroorganismů nebo jejich toxinů v krvi. 5) aktivace komplementového systému: aktivace komplementu alternat. Cestou je častá u septického šoku => aktivace leukocytů, jejich adheze k endotelu, pronikání extravaz. Prostoru=>uvolnění zánětlivých mediátorů a kyslík. Radikálů =>poškození tkání. 6) cytokiny: TNF: objevuje se v krvi brzy po endotoxinu; IL-1: , objevuje se po TNF, oba spouští aktivitu cyklooxygenázy, PAF =>hemodynamické a metabolické poruchy, dále se aktivují IL-6 a IL-8. 7) metabolity kys. arachidonové: Prostaglandiny: různé fyziol. Účinky (vazokontrikce/dilatace, ↑cévní permeability…). 8) PAF: ↑cévní prostupnosti a agregace trombocytů. 9) lysozomální enzymy: přímo cytotoxické, způsobují vazodilataci, kapil. Prostupnost, depresi myokardu…10) NO: vazodilatace, hypotenze, snížená reaktivita na katecholaminy v průběhu septic.

ANAFYLAKTICKÝ ŠOK:

= akutní rce na cizorodou l., se kterou se již nemocný setkal (hypersenzitivita 1.typu, bezprostřední). Antigeny: léky, krevní produkty, koloid. náhradní roztoky, kontrastní l., hmyzí bodnutí, po potravinách. Anafylaktoidní rce = podobné příznaky, neimunologický mech. Patogeneze: uvolnění řady substancí (komplement, histamin, leukotrieny, prostaglandiny, bradykinin…) -> závažné hemdynamické změny, kontrakce hl. svalů, zvýšení sekrece některých žláz. Klin.: krátká doba latence od expozice (do 30 min.), vazodilatace s hypotenzí (zvýšená propustnost kapilár) a tachykardií => nízké komorové plnící tlaky, snížení srdečního výdeje, + - postižení fce myokardu. Hemodynam. změny -> kožní projevy (zrudnutí obličeje, urtika, angioedém, bledost, cyanoza). Únik plazmy do tkán => edémy, bronchospazmus, rýma, nauzea, zvracení, křeče v břiše, průjem, plicní edém, kašel, parestézie, křeče, kóma, poruchy krev. srážení, úzkost. Ter.: 1) adrenalin! (blokuje uvolňování histaminu, zlepšuje kontraktilitu myokardu, zvyšuje tonus perif, cév, a uvolňuje hladkou svalovinu bronchů), 2) zajištění žilního přístupu a rychlá i.v. infuze (doplnění objemu), 3) zajištění volných dých. cest + podávání O2 – může následovat UPV, 4) aminofylin – přetrvává-li bronchospazmus, NA – přetrvává-li vazodilatace, kortikosteroidy – nemají v iniciální fázi zřejmý úč. x refrakterní bronchospazmus, antihistaminika – u protrahovaných případů s angioedémem, 5) zjistit vyvolávající agens -> spec. imunoterapie

Hemodynamické změny:

A) kardiogenní šok: ↑srdeční frekvence a systémové cévní rezistence=> ↑ spotřeby kyslíku v myokardu, rozšíření ischemické oblasti, pokles srdečního výdeje. B) obsruktivní šok: Srdeční tamponáda: zvýšený tlak v perikardu=>omezení diastoly a plnění komor, ↑TK v síních. Omezené plnění komor=>snížení komor. Syst. TK, syst. Objemu a srdečního výdeje=> kompenzatorní tachykardie a vyzokonstrikce. C) Plicní embolie: klesá srdeční výdej, zvyšuje se systémová i plicní cévní rezistence a srdeční frekvence. D) hypovolemický šok: snížení preloadu=>pokles srdečního výdeje, venokonstrikce a tachykardie, centralizace oběhu, pokud není krevní ztráta větší než 20-25% TK neklesá. V pozdějších fázích může být paradoxní bradykardie. E) distribuční šok: Septický šok: periferní cévní selhání, vazodilatace.deprese myokardu(přítomnost cirkulujících působků v sepsi=MDF-myocadrdial depressant f., acidóza, hypoxémie, otok srdečního svalu). KO: 1) kardiovask. syst.- pokles TK (<90mmHg systol.), známky centralizace, tachykardie. 2) CNS- kvanititat. a kvalitat. poruchy vědomí, úzkost a motor. neklid. 3) hypoperfuze splanchnické obl.- oligurie, anurie. 4) změny na kůži- husí kůže x teple vlhká pokožka, snížení teploty periferie. Org.změny: myokard: kompenzace do TK=70mmHg -> anaerob. metab. -> tvorba laktátu -> intracel.acidoza -> snížení kontraktility myokardu. Mikrocirkulace – vazokonstrikce -> hypoxie tkání + aktivace spouštěcího mech. DIC (poškození stěny kapilár). Šoková plíce- porucha mikrocirkul., porucha permeability memb., porucha fce n. tvorby surfaktantu (stadium 1: akut. respir. insuf., stadium 2:dyspnoe + poruchy ABR., stadium 3: koma + acidoza + globál. respir. insuf., stadium 4: plicní fibroza a emfyzém. Šoková ledvina: akut. renální selhání – nekroza. CNS: autoregulace do 60mmHg -> hypoxická encefalopatie. Monitorování: přednemocniční.: tep, TK, ventilace, celk. vzhled, vědomí, subj. potíže. Nemocniční.: f, TK, CVP, diuréza, EKG, rtg hrudníku, biochem a hematol. ukazatele, krevní plyny a ABR,ventilace a vědomí. Ter.: 1) odstranění příčiny 2) podpora KVS k zajištění perfuze ve vitálních org. 3) oxygenace 4) krytí energet. potřeby 5) úprava poruch vnitřního prostředí (hydratace, osmolalita, minerály, ABR, hemokoagul., reologické vlastnosti krve) 6) pomoc selhávajícím org. 7) prevence komplikací a infekce

ANAFYLAKTICKÝ ŠOK

Šok= akutní oběhové selhání s neadekvátní distribucí a perfuzí ve vztahu k metabolickým požadavkům tkání vedoucí ke generalizované b. hypoxii. Typy: 1) kardiogenní, 2) obstruktivní, 3) hypovolemický, 4) distribuční, 5) septický, 6) toxický, 7) anafylaktický. Patfyz.: 1) sympatoadrenální reakce: hypotenze=>stimulace baroreceptorů a chemoreceptorů=> ↑aktivity sympatiku=>uvolnění noradrenalinu do oběhu, později i uvolnění adrenalinu =>vazokonstrikce, pozitivní inotropní a chronotropní účinek=>↑TK. Dále uvolnění enkefalinů a reninu =>produkce angiotenzinu II(vazokontrikce a stimulace sekrece aldosteronu v kůře nadledvin). 2) neuroendokrinní reakce: uvolnění ACHT, ADH a růstového hormonu z hypofýzy, ↑hladiny β-endorfinů. ↑plasmatické hladiny kortizolu, může dojít k nedostatečnosti nadledvin (zhoršená perfůze, ischemické poškození…). U septického šoku může dojít k jejich prokrvácení = Waterhouse-Fridrichsenův sy. 3) mediátory zánětu: těžká infekce může vyvolat masivní zánětlivou odpověď =SIRS(systematic inflammatory response syndrome) =>hemodinam. změny(vazodilatace, deprese myokardu, redistribuce průtoku), poškození mikrocirkulace, může vyústit do syndromu Multiorgánové dysfunkce. 4) mikroorganismy a jejich toxiny: septická rce je spouštěna přítomností mikroorganismů nebo jejich toxinů v krvi. 5) aktivace komplementového systému: aktivace komplementu alternat. cestou je častá u septického šoku => aktivace leukocytů, jejich adheze k endotelu, pronikání extravaz. prostoru=>uvolnění zánětlivých mediátorů a kyslík. Radikálů=>poškození tkání. 6) cytokiny: TNF: objevuje se v krvi brzy po endotoxinu; IL-1: , objevuje se po TNF, oba spouští aktivitu cyklooxygenázy, PAF =>hemodynamické a metabolické poruchy, dále se aktivují IL-6 a IL-8. 7) metabolity kys. arachidonové: Prostaglandiny: různé fyziol. účinky (vazokontrikce/dilatace, ↑cévní permeability…). 8) PAF: ↑cévní prostupnosti a agregace trombocytů. 9) lysozomální enzymy: přímo cytotoxické, způsobují vazodilataci, kapil. prostupnost, depresi myokardu…10) NO: vazodilatace, hypotenze, snížená reaktivita na katecholaminy v průběhu septic. šoku

Hypovolemický šok

hypovolémie: 1) absolutní: zevní, vnitřní krvácení, ztráty plasmy, vody, elektrolytů. 2) relativní: vazodilatace při anafylaxi, sepsi, endotoxémii, z neurogenních příčin. Anamnéza: krvácení, enteroragie, hemoptýza, antikoagulační terapie, popáleniny, (ztráta plasmy), febrilie, pocení (ztráta tekutiny hypotonické), zvracení, průjmy (ztráta tekutiny hypotonické). KO: ztráty 10-20% intravaskul.objemu: snášeny dobře, pokles průtoku krve kůží a svalstvem. Ztráty 20-30% periferní vazokonstrikce, tachykardie, TK se udržuje v mezích normy. Nemocný je bledý, neklidný, může se potit, má chladná akra, ortostatická hypotenze, kompenzační oligourie. Při ztrátách nad 30%: porucha vědomí, komatózní stav, hypotenze, tachykardie, anurie. Pomocná vyšetření: gastroskopie, kolonoskopie (objasnění vnitřního krvácení), UZ, angiografie (krvácení z ruptury aneurysmatu aorty). Monitorujeme: EKG, TK, ventilační parametry, stav vědomí, diurézu, centrální žilní TK, krevní plyny, astrup, hematokrit, hemoglobin, bílkovinu v séru (posouzení infuzní terapie), koagul. Faktory(dg. DIC). Pokles hodinové diurézy pod 25ml/h-nedostatečné krev. Zásobení ledvin. Centrál. Žilní TK může poklesnout při hypovolémii. Ter: v přednomocniční péči - zástava krvácení. Při kritickém poklesu TK s nehmatným pulsem na velkých tepnách-nepřímá srdeč. Masáž. Zajištění dostatečné ventilace. Podávání náhradních tekutin (roztoky krystaloidů), dodání roztoku podle převažujících ztrát. Tlumení bolesti, podání anxiolytik. Zabránění poklesu tělesné teploty. Převoz na jednotku intezivní péče. Nemocniční terapie: udržení dostatečného krevního oběhu. Udržení dostatečného zásobení orgánů. Odstranění příčiny šokového stavu. Ihned podáváme plasmu, albumin nebo dextran, pak plnou krev. TK udržujeme na hodnotách 90/60 mm Hg (u hypertoniků vyšší). Acidózu <7,2 korigujeme podáním NaHCO3 , hypokalémii roztokem KCL nebo Cardilanu.

Hemodynamické změny:

Kardiogenní šok: ↑srdeční frekvence a systémové cévní rezistence=> ↑ spotřeby kyslíku v myokardu, rozšíření ischemické oblasti, pokles srdečního výdeje. Obsruktivní šok: Srdeční tamponáda: zvýšený tlak v perikardu=>omezení diastoly a plnění komor, ↑TK v síních. Omezené plnění komor=>snížení komor. Syst. TK, syst. Objemu a srdečního výdeje=> kompenzatorní tachykardie a vyzokonstrikce. Plicní embolie: klesá srdeční výdej, zvyšuje se systémová i plicní cévní rezistence a srdeční frekvence. Hypovolemický šok: snížení preloadu=>pokles srdečního výdeje, venokonstrikce a tachykardie, centralizace oběhu, pokud není krevní ztráta větší než 20-25% TK neklesá. V pozdějších fázích může být paradoxní bradykardie. Distribuční šok: Septický šok: periferní cévní selhání, vazodilatace.deprese myokardu(přítomnost cirkulujících působků v sepsi=MDF-myocadrdial depressant f., acidóza, hypoxémie, otok srdečního svalu).
Změny v mikrocirkulaci: u septického šoku: vazodilatace, patolog.distribuce průtoku, nehomogenita perfůze, a-v zkraty, zvýšená kapil. Permeabilita, interstitiální edém.U jiných forem šoku: hypovolémie=>↑aktivita sympatiku=>konstrikce prekapilárních arteriol a méně vyznačená kontrikce postkap.venul=>↑TK. Při přetrvání šoku akumulace metabolitů=> relaxace prekap. sfinkterů=> intersticiální edém. Mikrocirkulace je aktivnější k prokoagulaci=> tvorba mikrotrombů. DIC, intersticiální edém=> hypoxie a šokové postižení orgánů. Reperfúzní postižení: při obnovení mikrocirkulace vlivem kyslík. radikálů. Kyslíkový metabolismus: zvýšená spotřeba kyslíku. Orgánové změny: autoregulace: vlastnost hladké cév. Svalovi-ny, nezávislá na inervaci, v životně důležitých orgánech, selhává v pokročilých stadiích šoku. Srdce: postiženo prim. Při kardiogen. Šoku, při ostatních formách se může vyvinout dysfunkce myokardu.. může dojít k subendokardiální ischemii=>arytmie, zhoršení fce. Plíce: v časných f. šoku: omezení průtoku , ↑poměru ventilace/perfůze. Metab. Acidóza=> tachyonoe, ↓Pa CO2 PaO2 může být normální nebo nižší. Pří těžkém šoku: rozvoj ARDS. Ledviny: oligourie, u septického šoku může být polyurie (projev poruchy tubul. Fcí v důsledku ischemie). Játra: reverz. Hyperbilirubinemie, u těžších šoků ireverz.jater.selhání. Splanchnikus: u hypovol. a kardiogenního šoku: vazokonstrikce, v septickém šoku: splanchnický průtok zvýšen. Hypoperfúze =>ischemické poškození nejdříve na sliznici. Protrahovaný šok: ztráta slizniční integrity, bakteriální translokace do portální krve. CNS: reverzibilní mozková dysfunkce(neklid, podrážděnost, agitovanost, zamtenost, spavost, stupor, kóma). Způsobena: poklesem perfůze, matabol. Změnami, přímým účinkem endotoxinu na CNS, účinkem léků, zánětlivými změnami mozku a plen. Metabolické změny: hyperglykémie: uvolňování glukógy z glykogenu v játrech a snížení uvolňování inzulinu a vychytávání glukózy v periferii vlivem katecholaminů.

Patofyziologie šokových stavů:

1) sympatoadrenální reakce: hypotenze=>stimulace baroreceptorů a chemoreceptorů=> ↑aktivity sympatiku=>uvolnění noradrenalinu do oběhu, později i uvolnění adrenalinu =>vazokonstrikce, pozitivní inotropní a chronotropní účinek=>↑TK. Dále uvolnění enkefalinů a reninu=>produkce angiotenzinu II(vazokontrikce a stimulace sekrece aldosteronu v kůře nadledvin). 2) neuroendokrinní reakce: uvolnění ACHT, ADH a růstového hormonu z hypofýzy, ↑hladiny β-endorfinů. ↑plasmatické hladiny kortizolu, . může dojít k nedostatečnosti nadledvin (zhoršená perfůze, ischemické poškození…). U septického šoku může dojít k jejich prokrvácení= Waterhouse-Fridrichsenův sy. 3) mediátory zánětu: těžká infekce může vyvolat masivní zánětlivou odpověď =SIRS(systematic inflammatory response syndrome).=>hemodinam. Změny (vazodilatace, deprese myokardu, redistribuce průtoku), poškození mikrocirkulace, může vyústit do syndromu Multiorgánové dysfunkce. 4 )mikroorganismy a jejich toxiny: septická rce je spouštěna přítomností mikroorganismů nebo jejich toxinů v krvi. 5) aktivace komplementového systému: aktivace komplementu alternat. Cestou je častá u septického šoku => aktivace leukocytů, jejich adheze k endotelu, pronikání extravaz. prostoru =>uvolnění zánětlivých mediátorů a kyslík. radikálů =>poškození tkání. 6) cytokiny: TNF: objevuje se v krvi brzy po endotoxinu; IL-1: , objevuje se po TNF, oba spouští aktivitu cyklooxygenázy, PAF =>hemodynamické a metabolické poruchy, dále se aktivují IL-6 a IL-8. 7) metabolity kys. arachidonové: prostaglandiny: různé fyziol. účinky (vazokontrikce / dilatace, ↑cévní permeability…). 8) PAF: ↑cévní prostupnosti a agregace trombocytů. 9) lysozomální enzymy: přímo cytotoxické, způsobují vazodilataci, kapil. prostupnost, depresi myokardu…9) NO: vazodilatace, hypotenze, snížená reaktivita na katecholaminy v průběhu septic. šoku.

Patofyziologie šoku

šok= akutní oběhové selhání s neadekvátní distribucí a perfuzí ve vztahu k metab. Požadavkům tkání vedoucí ke generalizované buněční hypoxii. Dělení: 1) šok způsobený nepoměrem intravaskul. objemu tekutiny a kapacity cév. řečiště (hypovolemický šok). 2) šok způsobený srdečním postižením s poklesem min. objemu srdečního (kardiogenní šok-je-li zasaženo infarktem více než 40%svaloviny LK). 3) šok způsobený poruchou mikrocirkulace (septický šok, popáleniny, trauma= distribuční šok). 4) šok z mechanických překážek toku krve=obstruktivní šok. Fáze šoku: 1.stádium kompenzované hypotenze: systolický TK je normální nebo sníženy k hranici 90mmHg, udržování TK na hodnotách důležitých pro perfůzi vitálně důležitých orgánů. 2.stádium dekompenzované hypotenze: kompenzační mech. nestačí k udržení hodnot syst. TK a dostatečné perfůze mozku, srdce a ledvin=>známky ischémie. 3.selhání mikrocirkulace: poškození i buněčných struktur a nekróze bb. následkem ischémie, vlivem toxinů a imunitních rcí.

tracheotomie:

protětí přední strany průdušnice+zavedení kanyly. U nemocných s očekávanou dlouhodobou ventilační podporou. Chirurgická, punkční. Indikace: obstrukce DC, dlouhodobé zajištění vstupu do DC, dlouhodobá umělá plicní ventilace. Komplikace: A) časné: krvácení (z cév, štít. Žlázy), uložení kanyly paratracheálně. B) pozdní: infekce, neprůchodnost kanyly, tracheomalacie, tracheoesoph. Píštěl, stenóza bronchů, krvácení z velkých cév. 4) konitomie, koniopunkce: přetětí lig. cricothytoideum, v urgentním případě. Komplikace: pozdní stenózy bronchů=>do 24 hod. zajištění DC jiným způsobem. 5) endotracheální rourky pro selektivní ventilaci: vždy na jednu plíci, pro operace na plicích, mediastinu a srdci. 6) laryngeální maska: maska se přikládá na larynx. 7) biluminální rourka: zavádí se do jícnu, 2 balónky, jeden v jícnu, 2. v laryngu, otvory nad epiglotis=>přívod vzduchu

Zabraňují zapadnutí kořene

jazyka proti zadní stěně faryngu. Může dojít k vyvolání dávivého reflexu, zvracení a bezvědomí. 2) tracheální intubace: zavedení tracheální rourky. Pomůcky: ruční dýchací přístroj, laryngoskop, tracheální rourka, ochrana na přední zuby, Magilovy kleště, vlhká longeta, ústní vzduchovod, injekční stříkačka, peán, odsávačka, spray s místním anestetikem, náplast. Cesta zavedení: ústy (orotracheální intubace), nosem (nazotracheální i.). Spolehlivé dosažení ventilace, možnost odsátí, zabránění aspiraci. Indikace: obstrukce HCD, ochrana volných dých. Cest (bezvědomí, CMP…), zajištění DC při dech. nedostatečnosti (hypoxémie, hyperkapnie), šokové stavy, speciální indikace (řízená hyperventilace u mozkové hypertenze..). Komplikace: A) časné: poranění zubů, měkkých tkání, hrtanu a průdušnice, chybná intubace (do jícnu, bronchů), aspirace, KV komplikace (arytmie, hypertense, tachykardie), ↑ nitrolebního TK, laryngospasmus, bronchospasmus. B) pozdní: poškození hlasivek, bronchů, sinusitida, otitida, dekubity na rtech, nose, neprůchodnost trach. rourky.

Udržování průchodnosti dýchacích cest

Uvolnění dýchacích cest: 1) záklon hlavy: prevence zapadnutí kořene jazyka. Jedna ruka se položí na čelo, druhá zespoda na dolní čelist, předsunutí dolní čelisti. Nesmí se provádět u nemocných s podezřením poškození krční páteře! 2) trojitý manévr: záklon hlavy, předsunutí dolní čelisti, odstranění cizích těles z ústní dutiny. 3) Heimlichův manévr: pro odstranění obstrukce dýchacích cest cizím tělesem. Stlačení nadbřišku=>zvýšení nitrohrudního TK=>posun cizího tělesa proximálně. Může se provádět i v leže stlačením hrudníku. KI: poranění nitrohrudních struktur, vysoký stupeň těhotenství, hepatomegalie, malé děti. Zajištění dýchacích cest s pomůckami: 1) faryngealní rourky (vzduchovody): nosní, ústní.