C) akutní intersticiální onem. D) akut.vaskulární onem.ledvin. 3) postrenální ARI – příčinou je obstrukce moč.cest, často bývá úplná anurie. Odstranění obstrukce vede k obnově diurézy. Poškození parenchymu závisí na trvání a stupni obstrukce. Příčiny: A) uretrální obstrukce (kámen, krev.sraženina, nekróza papily). B) extrauretrální obstrukce (gynekologický karcinom, ca prostaty, retroperitoneální fibróza). C) intrarenální obstrukce (depozita kys.močové, precipitace bílkovin, obstrukce solitární ledviny). Patogeneze oligurie: několik synergických faktorů: 1) intrarenální obstrukce mnohočetnými válci uvnitř lumen tubulů. 2) intersticiál.edém a zpětná resorpce filtrátu do cirkulace. 3) snížení GF v důsledku sníž.permeability glomerulu. 4) ischémie kůry z vazokonstrikce aferentních arteriol, selektivní zvýš.renální cévní rezistence je způsobeno systémem renin – angiotenzin nebo nedostatkem prostaglandinů. KO: celkový stav pac.a fyzikální nález je velmi variabilní – kolísá od zdánlivého zdraví až k těžkému stavu, šoku nebo komatu. Klinic.symptomy převodnění jsou otoky, hypertenze, tachypnoe, intersticiální a později alveolární plic.edém, edém mozku. Objektivně zvýš.tělesné hmotnosti, zvýšený CVT, snížení hematokritu, celkové bílkoviny, hyponatrémie, pokles pO2¨. Průběh ARI: 1) iniciální stadium – období působení šoku, jehož rozsah a trvání jsou nejdůležitější pro rozvoj ARI. 2) oligoanurické st. – diuréza < 400 ml / 24h., symptomy určovány rozsahem pošk.fce ledvin a základním onem. 3) diuretické (polyurické) st. – začíná diurézou nad 400 ml a během týdne diuréza obyčejně dosahuje hodnot 3,5-4,5 l. Při diuréze 2000 ml / 24h.je možno počítat s poklesem hodnoty močovinya kreatininu S obnovením diurézy je obvykle zvládnuto základní onem. Jsou možné komplikace (infekce, stresový vřed, tromboza, embolie). 3) reparační st. – po normalizaci diurézy a retence jsou obvykle rychleji normalizovány tubulární fce, k normalizaci GF může dojít až po měsících.

Akutní selhání ledvin ( insuficience = ARI )
= náhlé snížení fce ledvin, ke kterému dojde hned nebo několik dnů po působení noxy na parenchym ledviny. Snížení fce ledviny je v podstatě reverzibilní. Často je snížena diuréza (v 80-90%) – oligurie (pod 300 ml / 24h.), anurie (pod 100 ml / 24h.), úplná anurie (5 ml / hod.). U 10-20% ARI je diuréza normál.nebo zvýšená, jde o tzv.neoligurické selhání ledvin. Etiopatog: ARI se dělí na: 1) prerenální ARI – patogenetické mechanismy se rozvíjejí proximálně od parenchymu ledvin, snížením prokrvení kůry ledvin. Snížení prokrvení vede ke sníž.GF (glomerul.filtrace), glomeruly jsou nezměněny. Většinou se objevuje oligurie. Normalizace prokrvení znamená normalizaci fce ledvin, porucha fce je bezprostředně reverzibilní. Příčiny: A) hypovolémie (ztráty těles.tekutin, krve). B) snížení srdeč.výdeje – kardiální příčiny (akutní a chronic.onem.srdce). C) oběhový šok. D) redistribuce tělesných tekutin (nefrotický sy., jaterní cirhoza, sepse, crush sy., peritonitida). 2) renální ARI – příčinou je přímé působení patogenetických faktorů (hypoxémie, toxiny) na parenchym ledvin. Je možné, že prerenál.a renál.ARI má zpočátku společný patogenetický mechanismus, vyvolávající snížené GF. Dochází k anatomickému pošk.ledvin, které je většinou reverzibilní. Trvá i po normalizaci oběhových poměrů a odstranění překážky odtoku moči. Příčiny: A) ischémie ledvin (šoková ledvina) a toxické pošk.ledvin (tzv.tubulární nekróza). B) akutní glomerulární onem.

. Antidota u akutních intoxikací
– váží se nebo jinak inaktivují látku, nebo ruší její toxický úč., existují jen pro některé toxic.látky, mají specifické úč., jejich úč.je tím větší, čím dříve jsou podána, ale jejich indikace není všeobecná – obvykle jsou vyhrazena až od určitého stupně intoxikace podle klinic.příznaků (koma u benzodiazepinů, deprese dech.centra u opiátů a opioidů, závažné muskarinové nebo nikotinové příznaky u organofosfátů). Jindy se aplikují podle výše hladiny toxické látky v plazmě (u Pb, paracetamolu, superwarfarinových rodenticidů), popř.při jasném klinic.nálezu (u methemoglobinemizujících látek). Většina antidot pro akutní otravy u nás není kvůli nízké spotřebě registrována. Intoxikace – antidotum: akutní inhalační trauma – kortinozoidy ve spreji, amanita phalloides (much.zelená) – silibinin, benzylpenicilin, analgetika morfinového typu – naloxon, atropin, anticholinergika – fyzostigmin, benzodiazepiny (u komatu) – flumazenil, digitalisové glykosidy – globulinum antidigoxinum, glykoly – ethylalkohol, fomepizol, thiamin, pyridoxin, kys.listová, karbamátové insekticidy – atropin, kumarinové látky – vitamin K (phytomenadion), kyanidy – 1)amylium nitrosum, 2) 4-dimetylaminofenol nebo hydroxykobalamin, 3)thiosíran sodný, methemoglobinizující látky – metylenová nebo toluidinová modř, methylalkohol – ethylalkohol 40-60% per os nebo 5-10% i.v., thiamin, pyridoxin, kys.listová, olovo – EDTA (etylendiaminotetraoctová kys.), DMSA (dimerkaptojantarová kys.), opiáty a opioidy (u deprese dýchání) – naloxon, organofosfátové insekticidy – 1)atropin, 2)obidoxim, paracetamol – A-acetylcystein, rtuť – DMPS (dimerkaptopropan sulfonát), železo - desferioxamin , „univerzální antidotum„ – aktivní uhlí (adsorbuje toxiny ve střevním lumen a tvoří inaktivní komlpexy, při opakovaném podání dochází k vzniku negativního gradientu, nasávání (intestinální dialýze) někt.toxických látek, které difundují z krve do střeva).

Neutralizační roztoky většina autorů nedoporučuje. 7) urychlení eliminace toxic.látky – při otravách škodlivinami vylučovanými ledvinami lze užít forsírovanou diurézu – zavedeme centrální venozní katetr a močovou cévku, určíme výchozí hodnoty sérových elektrolytů a hematokritu, doplníme krevní řečiště roztokem F 1/2, příp.hradíme i kalium, až do normál.hodnoty krev.tlaku a centrál.venozního tlaku. Pak podáme Furosemid (20-250 mg) a substituujeme tekutiny, nejlépe polovičním fyziolog.roztokem (F1/2). Místo Fur.možno podat manitol 20% roztok v dávce 100 ml. Alkalizace moči – užívá se hl.u intox.barbituráty, salicyláty, sulfonamidy. Provádí se podáním natriumbikarbonátu v koncentraci 1.39 % (166 mmol / l) na úvod forsírované diurézy. Lakmusovým papírkem kontrolujeme, zda je pH moči alkalické. Podání bikarbonátu možno opakovat. Acidifikace moči – vhodná u intox.amfetaminem, morfinem, chininem. Na úvod forsír.diurézy aplikujeme 1.5 g amoniumchloridu v 1000 ml 5% rozt.glukozy. Opět sledujeme pH moči, stoupne-li nad 7.0, zopakujeme stejnou dávku amoniumchloridu, ale už jen v 500 ml 5% rozt.glukozy. Hemodialýza vhovná pro noxy rozpustné ve vodě a vylučované ledvinami ( alkoholy, též etylenglykol, toxiny Amanita phaloides, většina ATB, srdeční glykosidy, barbituráty, salicyláty, izoniazid, sulfonamidy, furantoin, meprobamat, chloridy, jodidy, tetrachlormetan, těžké kovy, teofylin ). Hemoperfúze – lze použít v případě noxy s molekulou střední velikosti nebo u nox mírně vázaných na bílkoviny plazmy. Jde o extrakorporální perfúzi přes kapsli s aktivním uhlím nebo umělou pryskyřicí ( antipyretika – aminofenazon, nebarbiturátová hypnotika – Dormogen a Noxyrom, fenotiaziny – Chlorpromazin, tricyklická antidepresiva – Amytriptylin a Prothazin, etylenglykol – brzdová kapalina a nemrznoucí směs, paraquat, diquat, organofosfáty ).

Eliminační metody u intoxikací

Základní postupy při akut.otravě: odstranit postiženého z dosahu dalšího působení škodliviny. Pečovat o základní život.fce. Zamezit dalšímu vstřebávání látky. Zajistit definitivní ošetření. V nemocniční péči: Pokračujeme v udržování dýchání, oběhu a homeostázy vnitř.prostředí. Bráníme dalšímu vstřebávání noxy, urychlujeme její eliminaci z organismu. Podáme antidota, pokud jsou známá. Symptomatická léčba – nepodceňovat ji, získá nám čas pro kauzální terapii, usnadní zvládnutí noxy, někdy je jedinou možností ter. Neodkladná opatření: 1) dýchání. 2) zajištění žíly. 3) cirkulace. 4) poruchy vnitř.prostředí – může jít o přímý toxický účinek noxy (salicyláty, metanol) nebo vznikají z hypoxie (následek hypoventilace), metabol.alkaloza následkem zvracení, metabol.acidóza s hypokalémií následkem průjmů. 5)symptomatická léčba. 6) bránit dalšímu vstřebávání noxy – inhalační otrava: postiženého vynést na vzduch, nutné umělé dých., kylsík. Pozor: intox.halogeny, fosgenem - plic.edém, intox.nitrózními plyny - dlouhá latence. Perkutánní otrava: odstranit potřísněný oděv (v gumových rukavicích), postiženého omýt velkým množstvím vody, příp.zředěným roztokem mýdla. Kontaminovaný oděv uložit do plastikového pytle. Perorál.otrava: u pac.při vědomí vyvolat zvracení, nejlépe podáním sklenice teplé vody s polévkovou lžící soli (vede k pylorospazmu a následnému zvracení). Metoda dráždění nosohltanu se doporučuje méně. V případě požití leptavých látek (kyseliny, louhy) zvracení nevyvoláváme, podáme mléko. Mléko ale není univerzální protijed – u org.rozpouštědel může urychlit jejich vstřebávání, protože obs.tuky. Výplach žaludku – brání nejúčinněji vstřebávání noxy, neprovádíme jej u poleptání (kyseliny, louhy), protože hrozí nebezpečí perforace žaludku, jícnu, dále při požití křečových jedů, saponátů (hrozí nebezpečí udušení pěnou, mimo to jsou saponáty málo toxické). Při bezvědomí lze provést výplach až po intubaci. Výplach provádíme oro- nebo nasogastrickou sondou, užíváme vodu nebo fyziolog.roztok tělové teploty, dávky 100-200 ml. Vyplachujeme, dokud není vytékající tekutina čirá (asi 10 x). Závěrem aplikujeme do sondy carbo adsorbens v dávce 50-100 g (čajový šálek) se stejným množstvím vody a salinické projímadlo. U intoxikací org.rozpouštědly aplikujeme do sondy nevstřebatelný parafínový olej. Relativní kontraindikací podání živočiš.uhlí je ingesce většího množství acetaminofenonu, neboť může vázat jeho antidotum acetylcystein. Kontaminace očí – ihned vyplachovat velkým množ.vody nebo fyziolog.roztoku.

KO:

1) anticholinergika – široká pupila, tachykardie, vědomí, suchá kůže a sliznice (zarudlá). 2) stimulanty (amfetamin) – široká pupila, neklid, halucinace. 3) narkotika (plyny, prostředky na spaní) – šir.pupila, kóma. 4) botulotoxin – šir.pupila, šilhání, dvojité vidění, svalová ochablost obecně. 5) nervové jedy, resp.cholinesterázy (organofosfátové slouč., př.E 605) – úzká pupila, bradykardie, svalové fascikulace, slinění, samovolný odchod moči a stolice, dušnost (astmoidní). 6) morfium – úzká pupila, cyanoza, útlum, ztížený odchod moči a stolice, dechová deprese. 7) kys.kyanovodíková, kyanidy – zápach z úst po hořkých mandlích, dušnost bez cyanozy. 8) oxid fosforečnatý – karbidový zápach z úst, dušnost bez cyanozy. 9) anticholinergika, alkohol, oxid uhelnatý – zarudlá barva kůže, dušnost. 10) morfium, látky tvořící methemoglobin – cyanotický barva kůže, zúžené pupily, útlum, dechová deprese, ztíž.odchod moči a stolice. 11) muchomůrka hlíznatá, chlorované uhlovodíky – ikterická barva kůže, selhání ledvin. 12) CO, kys.kyanovodíková, plyny jako ozón, fosgen, nitrozní plyny – dušnost bez astmatických komponent, světle červená barva kůže, zápach dechu po hořkých mandlích, plic.edém.

Intoxikace – antidotum: akutní inhalační trauma – kortinozoidy ve spreji, amanita phalloides (much.zelená) – silibinin, benzylpenicilin, analgetika morfinového typu – naloxon, atropin, anticholinergika – fyzostigmin, benzodiazepiny (u komatu) – flumazenil, digitalisové glykosidy – globulinum antidigoxinum, glykoly – ethylalkohol, fomepizol, thiamin, pyridoxin, kys.listová, karbamátové insekticidy – atropin, kumarinové látky – vitamin K (phytomenadion), kyanidy – 1)amylium nitrosum, 2) 4-dimetylaminofenol nebo hydroxykobalamin, 3)thiosíran sodný, methemoglobinizující látky – metylenová nebo toluidinová modř, methylalkohol – ethylalkohol 40-60% per os nebo 5-10% i.v., thiamin, pyridoxin, kys.listová, olovo – EDTA (etylendiaminotetraoctová kys.), DMSA (dimerkaptojantarová kys.), opiáty a opioidy (u deprese dýchání) – naloxon, organofosfátové insekticidy – 1)atropin, 2)obidoxim, paracetamol – A-acetylcystein, rtuť – DMPS (dimerkaptopropan sulfonát), železo - desferioxamin , „univerzální antidotum„ – aktivní uhlí (adsorbuje toxiny ve střevním lumen a tvoří inaktivní komlpexy, při opakovaném podání dochází k vzniku negativního gradientu, nasávání (intestinální dialýze) někt.toxických látek, které difundují z krve do střeva).

Kontaminace očí

– ihned vyplachovat velkým množ.vody nebo fyziolog.roztoku. Neutralizační roztoky většina autorů nedoporučuje. 7) urychlení eliminace toxic.látky – při otravách škodlivinami vylučovanými ledvinami lze užít forsírovanou diurézu – zavedeme centrální venozní katetr a močovou cévku, určíme výchozí hodnoty sérových elektrolytů a hematokritu, doplníme krevní řečiště roztokem F 1/2, příp.hradíme i kalium, až do normál.hodnoty krev.tlaku a centrál.venozního tlaku. Pak podáme Furosemid (20-250 mg) a substituujeme tekutiny, nejlépe polovičním fyziolog.roztokem (F1/2). Místo Fur.možno podat manitol 20% roztok v dávce 100 ml. Alkalizace moči – užívá se hl.u intox.barbituráty, salicyláty, sulfonamidy. Provádí se podáním natriumbikarbonátu v koncentraci 1.39 % (166 mmol / l) na úvod forsírované diurézy. Lakmusovým papírkem kontrolujeme, zda je pH moči alkalické. Podání bikarbonátu možno opakovat. Acidifikace moči – vhodná u intox.amfetaminem, morfinem, chininem. Na úvod forsír.diurézy aplikujeme 1.5 g amoniumchloridu v 1000 ml 5% rozt.glukozy. Opět sledujeme pH moči, stoupne-li nad 7.0, zopakujeme stejnou dávku amoniumchloridu, ale už jen v 500 ml 5% rozt.glukozy. Hemodialýza vhovná pro noxy rozpustné ve vodě a vylučované ledvinami ( alkoholy, též etylenglykol, toxiny Amanita phaloides, většina ATB, srdeční glykosidy, barbituráty, salicyláty, izoniazid, sulfonamidy, furantoin, meprobamat, chloridy, jodidy, tetrachlormetan, těžké kovy, teofylin ). Hemoperfúze – lze použít v případě noxy s molekulou střední velikosti nebo u nox mírně vázaných na bílkoviny plazmy. Jde o extrakorporální perfúzi přes kapsli s aktivním uhlím nebo umělou pryskyřicí ( antipyretika – aminofenazon, nebarbiturátová hypnotika – Dormogen a Noxyrom, fenotiaziny – Chlorpromazin, tricyklická antidepresiva – Amytriptylin a Prothazin, etylenglykol – brzdová kapalina a nemrznoucí směs, paraquat, diquat, organofosfáty ). 8) specifická antidota: – váží se nebo jinak inaktivují látku, nebo ruší její toxický úč., existují jen pro některé toxic.látky, mají specifické úč., jejich úč.je tím větší, čím dříve jsou podána, ale jejich indikace není všeobecná – obvykle jsou vyhrazena až od určitého stupně intoxikace podle klinic.příznaků (koma u benzodiazepinů, deprese dech.centra u opiátů a opioidů, závažné muskarinové nebo nikotinové příznaky u organofosfátů). Jindy se aplikují podle výše hladiny toxické látky v plazmě (u Pb, paracetamolu, superwarfarinových rodenticidů), popř.při jasném klinic.nálezu (u methemoglobinemizujících látek). Většina antidot pro akutní otravy u nás není kvůli nízké spotřebě registrována.

Perkutánní otrava:

odstranit potřísněný oděv (v gumových rukavicích), postiženého omýt velkým množstvím vody, příp.zředěným roztokem mýdla. Kontaminovaný oděv uložit do plastikového pytle. Perorál. otrava: u pac.při vědomí vyvolat zvracení, nejlépe podáním sklenice teplé vody s polévkovou lžící soli (vede k pylorospazmu a následnému zvracení). Metoda dráždění nosohltanu se doporučuje méně. V případě požití leptavých látek (kyseliny, louhy) zvracení nevyvoláváme, podáme mléko. Mléko ale není univerzální protijed – u org.rozpouštědel může urychlit jejich vstřebávání, protože obs.tuky. Výplach žaludku – brání nejúčinněji vstřebávání noxy, neprovádíme jej u poleptání (kyseliny, louhy), protože hrozí nebezpečí perforace žaludku, jícnu, dále při požití křečových jedů, saponátů (hrozí nebezpečí udušení pěnou, mimo to jsou saponáty málo toxické). Při bezvědomí lze provést výplach až po intubaci. Výplach provádíme oro- nebo nasogastrickou sondou, užíváme vodu nebo fyziolog.roztok tělové teploty, dávky 100-200 ml. Vyplachujeme, dokud není vytékající tekutina čirá (asi 10 x). Závěrem aplikujeme do sondy carbo adsorbens v dávce 50-100 g (čajový šálek) se stejným množstvím vody a salinické projímadlo. U intoxikací org.rozpouštědly aplikujeme do sondy nevstřebatelný parafínový olej. Relativní kontraindikací podání živočiš.uhlí je ingesce většího množství acetaminofenonu, neboť může vázat jeho antidotum acetylcystein.

Základní postupy

při akut.otravě: odstranit postiženého z dosahu dalšího působení škodliviny. Pečovat o základní život.fce. Zamezit dalšímu vstřebávání látky. Zajistit definitivní ošetření. V nemocniční péči: Pokračujeme v udržování dýchání, oběhu a homeostázy vnitř.prostředí. Bráníme dalšímu vstřebávání noxy, urychlujeme její eliminaci z organismu. Podáme antidota, pokud jsou známá. Symptomatická léčba – nepodceňovat ji, získá nám čas pro kauzální terapii, usnadní zvládnutí noxy, někdy je jedinou možností ter. Neodkladná opatření: 1) dýchání. 2) zajištění žíly. 3) cirkulace. 4) poruchy vnitř.prostředí – může jít o přímý toxický účinek noxy (salicyláty, metanol) nebo vznikají z hypoxie (následek hypoventilace), metabol.alkaloza následkem zvracení, metabol.acidóza s hypokalémií následkem průjmů. 5)symptomatická léčba. 6) bránit dalšímu vstřebávání noxy – inhalační otrava: postiženého vynést na vzduch, nutné umělé dých., kylsík. Pozor: intox.halogeny, fosgenem - plic.edém, intox.nitrózními plyny - dlouhá latence.

Akutní intoxikace, hlavní zásady léčby

K intoxikaci může dojít náhodně, v suicidálním úmyslu, vzácně jde o vraždu. Základem 1.pomoci a terapie je okamžité zahájení symptomatických opatření zaměřených k udržení vitálních fcí a k prevenci komplikací. Vzhledem k možným rychlým změnám stavu postiženého vždy zajistíme jeho trvalé sledování. U nemocných při vědomí bývá dg.snadná (anamnéza), v příp.poruchy vědomí vylučujeme diff.diagnózou: CMP, epilepsii, trauma či zánět mozku, metabolickou poruchu. Pátráme tedy po hypertenzi, diabetes mell., nefropatii, hepatopatii, úrazy hlavy v anamnéze, abúzu léčiv či toxikománii. Toxikologické vyš.většinou v akut.fázi nepomáhá, i když má význam forenzní, někdy i diagnostický. Indikace k hospitalizaci je dána pouhým podezřením na intoxikaci. Pacienta umísťujeme dle závažnosti stavu a druhu intoxikace: 1) na odd.ARO – při hlubokém bezvědomí, při ohrožení poruchami dýchání, oběhu nebo závažnými komplikacemi (křeče, aspirace zvratků). 2) na odd.JIP – při poruše vnitř.prostředí, srdeč.rytmu, s lehčí poruchou vědomí. 3) na standardní odd. – při otravě bez poruchy vědomí a bez závažnějších poruch oběhu, dýchání a vnitř.prostředí. 4) na psychiatrické odd. – u suicidální otravy, až po vyloučení toxické látky, je-li pac.při vědomí ve stabilizovaném stavu. 5) na lůžkové odd.chorob z povolání – u profesionál.otrav, pokud je pac. při vědomí a má zachované vitální fce. Závažnost otravy hodnotíme podle: A) klinického stavu pac. (hloubky bezvědomí, poruchy vitál.fcí, komplikací – křeče, aspirace, podchlazení). B) druhu požité látky (typ a množství, vstřebaná dávka). C) délky expozice (interval mezi požitím a zahájením terapie).

Hypotermie: oběti dlouhotrvajícího ponoření (až přes 1 hod.) ve velmi chladné vodě, hlavně dětského věku, se často úplně zotavují. Proto bychom měli oběti tonutí, zvláště jsou-li podchlazené, resuscitovat podstatně déle, než je běžné, event.až několik hodin. Hypotermie ale na druhé straně může tonutí komplikovat. Chladná voda blokuje pohybovou aktivitu. V chladné vodě nastupuje nekontrolovatelná hyperventilace, může dojít ke zhoršení vědomí a následnému utonutí. Příčiny úmrtí: konečný výsledek – smrt mozku – může být způsoben mozkovou hypoxií nebo vagovou srdeč.zástavou. Ter: musíme obnovit adekvátní oxygenaci a krev.oběh, upravit acidobazic.rovnováhu, resuscitovat a ochránit mozek. 1.pomoc na místě nehody: nejdůležitějším faktorem dobré prognózy je okamžitá kardiopulmonální resuscitace na místě. Je nutné současně myslet na možné poranění hlavy a krč.páteře. Jakmile je to možné (po příjezdu RZP), je nutné podávat kyslík, v indikovaných případech provádíme tracheální intubaci, neustále bráníme ztrátám tepla. Léčba v nemocnici: resuscitace musí dále pokračovat. Zavádíme nazogastrickou sondu pro dekompresi žaludku. Pokud je nemocný při vědomí a nepředpokládáme riziko posthypoxického postižení mozku, podáváme zvlhčený O2 polomaskou, příp.těsnící maskou formou CPAP. Při bronchospazmu podáme aminofylin a 2 – mimetika. Nemocné se závažnou hypoxemií, s postižením mozku a otokem plic napojujeme neodkladně na UPV, nejlépe ve formě tlakově řízené ventilace s PEEP – zmírňuje edém plic a ventilačně – perfúzní nepoměr. Nízký srdeč.výdej korigujeme pozitivně inotropními látkamipř.infúzí dobutaminu nebo i adrenalinu) a doplněním tekutin. Obvykle postačují izotonické roztoky, při závažnějších stavech podáme i plazmaexpandery a u těžké hemolýzy případně krev. Léčba se orientuje podle CVP. Úprava acidózy, hypoxie, hypotermie, elektrolytové dysbalance napomáhá v terapii arytmií. Korekce acidózy: je-li MAC výrazná, hlavně při pH  7.1, podáváme hydrogenuhličitan 50-100 mmol i.v.

Aspirovaná tekutina:

při tonutí ve sladké vodě dochází k rychlému vstřebání vody do oběhu, v extrémním případě se může objevit hemolýza. Plic.surfaktant je poškozen, vznikají rozsáhlé atelektázy. Pokud dojde k hemolýze, jen vzácně způsobí hemoglobinurii a akut.selhání ledvin. Při tonutí ve slané vodě dochází k přechodu vody a plazmat.bílkovin do alveolů (plic.edém) a intersticia, k vymývání surfaktantu a příp.k pošk.alveolokapilární membrány. Vdechnutá sladká i mořská voda vyvolávají zánětlivou reakci alveolokap.membrány s exsudací tekutiny bohaté na bílkoviny do sklípků. Vdechnutý žaludeční obsah může tuto reakci zesílit. Poškozování surfaktantu může přetrvávat i po úspěšné resuscitaci. Termín sekundární tonutí znamená plic.nedostatečnost, která se může vyvinout až do 72 hod.po příhodě. Nastupuje po období zlepšení malého procenta přeživších. Infekce a rozvoj ARDS mohou komplikovat stav po tonutí.

Zesílení zmíněných plic.reflexů je podporováno zvýšenou hladinou alkoholu. Hyperventilace před potopením zvyšuje riziko utonutí. Výsledná hypokapnie utlumí centrální stimulaci dechu, a to i při závažné hypoxémii z protrahovaného dobrovolného bezdeší. Bezvědomí nastoupí dříve, než je spuštěna centrální aktivace dýchání. Tím se vysvětluje fakt, proč někdy vídáme těžké stavy tonutí u vynikajících plavců, kteří trénovali plavání pod vodou na dlouhé vzdálenosti.

Tonutí

- lze jej definovat jeko dušení (asfyxii) v souvislosti s ponořením do tekutého rostředí. Tonutí znamená děj, který oběť aspoň dočasně přežívá. Utonutí je nezvratné, znamená smrt následkem tonutí..Tonutí nebo utonutí může být kombinováno s dalším postižením – s podchlazením, s poraněním hlavy a krční páteře (po skocích po hlavě do mělké vody), s intoxikací CO (ve špatně odvětrávaných koupelnách s ohřevem vody v plynové karmě), s těžkým chemickým pošk.plic, příp.v kombinaci s aspirací vysoce infekčního materiálu (aspirace močůvky), s opařením nebo poleptáním povrchu těla. Patofyz: na začátku ponoření je iniciální perioda spontánní apnoe. Potápěcí reflex vyvolaný ponořením obličeje do studené vody (apnoe, bradykardie, intenzivní perifer.vazokonstrikce se směrováním krve k srdci a mozku) se vyskytuje u kojenců a batolat, méně u dospělých. Počáteční apnoe je ukončena nedobrovolným nádechem spuštěným na základě nárůstu hyperkapnie a hypoxie. Voda se dostává do plic a následují lapavé vdechy = vlhké tonutí. U někt.osob dojde k laryngospazmu (u 30% případů). Zvýší se odpor DC, nastoupí reflexní plic.vazokonstrikce. Klesá množství surfaktantu, snižuje se plic.poddajnost. Voda přechází z alveolů do oběhu. Časté je polykání vody, zvracení a aspirace zvratků. Následuje sekundární apnoe, poté opět lapavé vdechy a ztráta vědomí. Zástava dechu a srdeční arytmie se objevují po několika min.a jsou předzvěstí smrti. Cca u 10% utonulých se v plicích nenalezne téměř žádná voda. Laryngospazmus je následovaný sekrecí hustého hlenu a bronchospazmem, takže do plic nemusí natéci voda ani ve chvíli, kdy krátce před smrtí laryngosp.povolí = tzv.suché tonutí (častější u dospělých).