y bezprostředně ohrožující život:

Stav 1) neprůchodnost dých.cest. 2) tenzní pneumotorax: viz ot. 21. 3) otevřený pneumotorax: Pleurál.dutina komunikuje s okolním prostředím v expiriu i v inspiriu. Mediastinum se v exp. I insp. Vyklenuje vždy opačným směrem( paradoxní pohyb mediastina). Může dojít k stlačení velkých cév a rozvoji těžké respir. Insuficience. 4) masivní hemothorax: Velký->1500 ml krve. Klin. Projevy: šok, hypoxie, chybění ventil. Fenoménů, temný poklep na postižené straně. Krev v pohrud. dutině se nesráží, ale defibrinuje=>vznik fibrin.náletů na pleuře=>exudace=>vývoj fibrothoraxu a trvalé omezení dýchání. Ter: sací drenáž (široký hrudní drén do 5., 6. mezižebří před střední axil. čárou), rychlá infuze náhradních roztoků. Indikace k thorakotomii: inicialní krev. ztráta >1000 ml nebo krvácení z drénu >200ml/h.Penetrující poranění med.od prsní bradavky nebo lopatky může být spojeno se srdeční tamponádou (indikace k sternotomii). 5) nestabilní hrudník: veliká pravděpodobnost dalších poranění (kontuze plíce, poranění velkých cév…). Mnohočetné zlomeniny žeber. Paradoxní pohyb vylomeného úseku hrudní stěny. Značná bolestivost=>omezení dechových pohybů=>vznik atelektáz, tlumení kašle => zahlenění bronchiálního stromu (vznik atelektáz a zánětu plic). Častá současná kontuze plic=>hypoxie. DG: abnormální pohyby hrudní stěny, hmatný krepitus. TH: analgezie, přívod tekutin, mukolytika. 6) srdeční tamponáda: důsledek penetrujícího poranění. BECKOVA TRIÁDA: ↑centrál. Žil. TK (dilatované krční žíly), hypotenze, tlumené srdeční ozvy. KUSSMANOVO ZNAMENÍ: pokles syst. TK v inspiriu o více než 10torr.TH: punkce perikardu pod mečovitým výběžkem za ECHO kontroly. Pokud se stav nezlepší, tak střední sternotomie.

poraneni hruniku

- samostatné / součást polytraumat, nepenetrující / penetrující, 15% vyžaduje operační řešení, zbytek: drenáž, analgezie, hydratace. Patofyz: hrudní poranění může vést k izolované oběhové nebo ventilační poruše. Hypoxie a acidóza vznikají následkem krev. ztrát, dechové nedostatečnosti, kontuze nebo kolapsu plic, posunu mediastin. struktur. Mechanismy a typy hrudních poranění: 1 ) úrazy vzniklé nízkými rychlostmi (přímým nárazem): přítomna zlomenina sterna, jednostranná zlomenina žeber, srdeční nebo plicní kontuze, poranění jater, sleziny. 2 ) úrazy způsobené vysokými rychlostmi (decelerací): hrud. Stěna může být intaktní, nebo je přítomna fraktura sterna, žeber, popř. nestabilita přední stěny hrudníku. Ruptura aorty, kontuze srdce, ruptura bronchu a bránice, může být současně poranění hlavy a obličeje, páteře, poranění jater a sleziny…3) Crush poranění: síla působí v Předozadním směru: oboustranné zlomeniny žeber, nestabilita přední části hrud. Stěny, ruptura bronchu, srdeční kontuze, poranění jater, sleziny hrudní páteře V Bočním směru: stejnostranné fraktury žeber, nestabilita later. stěny hrudníku. Vyš: získání anamnézy týkající se oklnosti úrazu. Zjišťujeme úrazový mechanismus, přidružená poranění, příznaky velkého krvácení při nepřítomnosti známek krvácení do břicha nebo zlomením dlouhých kostí, rány, podlitiny, známky dechové tísně.

Status asthmatikus

=vystupňovaný astmatický záchvat, protrahovaný těžký laryngospasmus, refrakterní na běžnou léčbu β2- sympatomimetiky a xantinovými preparáty. Hypoxémie, hyperkapnie, respir. Acidóza a ohrožení asfyxií. Příčiny obstrukce dechových cest: spasmus hl. svalstva bronchů, edématózní prosáknutí bronch. sliznice, hypersekrece a zvýšení viskozity hlenu. Postižení bronchů není homogenní a vzniká nepoměr ventilace a perfůze. Mikro: četné eosinofily, Charcot-Leydenovy krystaly, Curshmanovy spirály, polymorfonukleáry, hypertrofie sval. Bronchů. Příčiny vzniku SA: 1) respirační infekce, pří febrilii dochází k dehydrataci a zvýšení viskozity hlenu. 2) vysoká a prolongovaná expozice antigenu. 3) náhlé vysazení kortikoterapie astmatu. 4) předávkování inhalačních β2- sympatomimetik, trankvilizérů, sedativ nebo hypnotik. 5) velká psychická zátěž. 6) změna klimatických podmínek. 6) aspirinové astma. KO: enormní expirační dušnost, vtahování mezižeber. prostor, paradoxní pohyb bránice (může dojít k vymizení ventilace v bazál. Partiích plic), hypoxie => neklid, vyčerpání, později až bezvědomí. poslech. Může být přítomen sy. tiché plíce( vymizení poslechového nálezu na plíci). cyanóza, zvýšená náplň krčních žil, šok, centralizace oběhu, tachykardie. Nemocný většinou umírá na KP selhání. Laborat. nález: vyš.krev. plynů a acidobaz. rovnováhy, RTG: jasná plic. pole s nízkým stavem bránic, tachykardie, dysrytmie, leukocytóza. Dif. Dg: plic. Edém, laryngospasmus, plic. Embolie, přetlakový pnemothorax, aspirace. Ter: 1) hydratace infuzí s přidáním teofylinu a hydrokortizonu. 2) krátce působící β2- sympatomimetika ( ve formě aerosolu nebo kontinuální inhalace nebo subcutánní aplikace (adrenalin a terbutalin). 3) oxygenoterapie nosní sondou při monitorování plynů a saturace kyslíku. 4) indikace mech. Ventilace: paradoxní puls, bradykardie, hypotense, tichá plíce, poruchy vědomí, metabol. Acodóza. 5) ATB v případě infekce. 6) expektorancia a mukolytika. 7) sedativa pouze při výrazném neklidu opatrná aplikace diazepinu

Laborat. nálezy:

↓ Arteriální tenze kyslíku ( pod 6,5 kPa= hypoxémie) a/nebo arterielní tenze CO2 vyšší než 6,5kPa (hyperkapnie). Pokles vitální kapacity, zvětšení mrtvého prostoru. Leukocytóza, anemie, trombocytopenie (při DIC) a pokles hladiny fibrinogenu v séru, zvýšení štepných produktů fibrinogenu. RTG nález: 2 varianty: 1) motýlovité hily, postupně se rozšiřující porucha vzdušnosti do periferie (u aspirace kyselého žalud. obsahu). 2) difúzní plicní edém s vetšími atelektatickými ložisky. Ter: tkáňová oxygenace (aplikace 30-40% kyslíku): A) kontrolované dýchání s nařízenými parametry. B) intermitentní ventilace s možností spont. Dýchání v expirační pauze. C) kontinuální přetlakové dýchání s pozitivním tlakem v inspiriu a expiriu. D) přetlakové dýchání s pozit. tlakem na konci expiria. Farmakologická terapie: aplikace glukokortikoidů, podpora cirkulace (inotropní látky), nebulizace surfactantu, aplikace pentoxifilinu nebo prostaglandinu E1, širokospektrá ATB při známkách superinfekce. Ovlivnění průvodních komplikací: Plicní embolie: podávání nízké dávky heparinu. Plicní barotrauma: v důsledku vysokých ventil. Tlaků se vznikem PNO, pneumomediastina a podkožního emfyzému. GIT komplikace: hemoragie, ileus, žaludeční distenze =>aplikace antacid a antagonistů H2 rec. Renální poškození (snížená perfůze nebo aplikace nefrotox. ATB). Hematologické abnormality (anemie, trombocytopenie, DIC). Prognóza: špatná, mortalita 40%. Dif. DG: kardiální edém, plicní embolizace, aspirace, diseminovaná bronchopneumonie, miliární plicní TBC, kontuze plic

Akutní plicní nedostatečnost

(ARDS)
-akutně vzniklé nespecifické plicní onemocnění objevující se sekundárně nebo jako rce na určité akutní onem. Příčiny: trauma, infekce, sepse, šok, akutní pankreatitida)=> poškození alveolokapilární membrány =>↑permeability => nekardiální plicní edém. Patog: vazoaktivní plicní působky, poruchy tvorby surfaktantu, kyslíkové radikály z aktivovaných granulocytů a makrofágů, mikroembolizace plic. arteriol a kapilár. 1.fáze: exudační: zesílení alveol. sept v rámci kapil. kongesce a přít. zánět. bb. v intersticiu, poškození pneumocytů I a tvorba hyalinních membr. 2.fáze: proliferační (3-10. den) ↑ počtu pneumocytů II a organizace hyalin. membr. 3.fáze: (7-10. den): fibróza alveol. sept a hyalinní memb. KO: latence 24-48 hod. , tachypnoická dušnost, chrůpky nad bazemi, tachykardie, později cyanóza, neklid, auxiální dýchání ( zapojení mm. scaleni v inspiriu a bříš. svalů v expiriu)., známky pravostrann. kardiálního přetízění, ↑ žilní náplň, RTG nález: difůzní oboustranné plic. infiltráty. Terminálně: hypotenze, šok, KP selhání.

Přehled nejčastějších příčin

respirační ins. podle místa vzniku: CNS: úrazy, spontánní krvácení, ischemické příhody, nádory, záněty, intoxikace a lékové útlumy, poliomyelitida, vysoké míšní léze. Nervosvalový přenos: myastenie a jiné myopatie, polyneuritidy a polyradikuloneuritidy, tetanus, botulismus, svalová relaxancia, výrazné iontové změny, organofosfáty. Hrudník a pleura: svalová dystrofie, kyfoskolióza, traumata hrudníku, popáleniny hrudní stěny, fibrózy hrudní stěny, pneumotorax. Obstrukce dých. cest: zapadlý jazyk, syndrom spánkové apnoe, aspirace krve, zvratků, cizích těles, lasyngospasmus, bronchospasmus, záněty dých. cest (laryngitidy, abscesy, záškrt...), tumory dých. cest (kořen jazyka, hrtan), stenózy dých. cest (včetně postintubačních, posttracheotomických), otok dých. cest (alergický, hereditární angioneurotický edém, po bodnutí hmyzem), poranění či útlak n. laryngeus recurrens, přímá poranění dých. cest (mechanická, popálení), útlak dých. cest hematomem (poranění, pooperační, koagulopatie). Plíce: astma, záněty plic, ARDS, atelektázy, kontuze. Kardiovaskulární příčiny: kardiogenní edém plic, plicní embolizace.

mimoplicní příčiny

porucha na úrovni CNS, periferních nervů, nervosvalového spojení, dýchacích svalů, hrudní stěny, pleury a pohrudniční dutiny. Základní patofyziologické mechanismy resp. ins.: Nevzdušná plicní tkáň: (pneumonie, edém, atelektáza). Určitý objem krve se vůbec nedostane do kontaktu se vzduchem a pO2 zůstane na úrovni krve vstupující do plic, tj. smíšené žilní krve. Nerovnoměrnost ventilace/ perfuze: (bronchitis, astma). Některé alveoly jsou nedostatečně ventilovány a krev z nich odtékající nedosahuje normálních hodnot saturace a pO2. Zesílení alveolo-kapilární membrány: (plicní fibrózy, edém plic). Zesílení alveolo-kap. membrány zhoršuje sycení krve kyslíkem. Alveolární hypoventilace: společným znakem je hyperkapnie odrážející nemožnost dostatečné eliminace CO2 plícemi: 1) stavy snižující ventilaci (porucha na úrovni CNS- nervy- svaly- hrudník). 2) stavy zvyšující ventilaci mrtvého prostoru (povrchní mělké dýchání, emfyzém, embolizace a. pulmonalis). 3) obstrukce dých. cest. U všech procesů vedoucích k resp. ins. však můžeme pozorovat větší či menší zastoupení několika patofyziologických mechanismů.

Manifestní resp. ins.: patol. hodnoty krevních plynů jsou přítomny i v klidu. Kompenzovaná resp. ins.: není přítomna resp. acidóza, tzn. pH je v norm. rozmezí. Dekompenzovaná resp. ins.: je přítomna resp. acidóza s poklesem pH pod 7,35. Ventilační selhání: je selhání činnosti svalové pumpy (hrudní koš, dýchací svaly, neuromuskulární spojení), vede k nedostatečné alveolární ventilaci a následné hypoxémii s hyperkapnií. K ventilačnímu selhání vede rovněž obstrukce v dých. cestách. Oxygenační („plicní„) selhání: znamená poruchu oxygenační fce plic, tj. poruchu na úrovni alveolární výměny plynů nebo na úrovni výměny plynů mezi alveolem a plicní kapilárou vedoucí primárně k hypoxémii. Patofyziologie: Příčiny parciální resp. ins,: (porucha je převážně na úrovni alveolus-plicní kapilára). 1) nerovnoměrnost alveolární ventilace: atelektáza, pneumonie, lehčí stavy akutního astmatu. 2) porucha difuze: intersticiální plicní procesy (fibrózy plic), kardiogenní edém plic, časné stadium ARDS a ALI (akutní poškození plic – acute lung injury). 3) porucha perfuze: plicní embolizace, plicní zkraty, primární onemocnění plicního kapilárního řečiště. Příčiny globální resp. ins.: (poruchy vedoucí především k alveolární hypoventilaci): 1) plicní příčiny - CHOPN, těžké akutní astma, jiné příčiny akutní obstrukce dých. cest, ARDS v rozvinutém stadiu.

Akutní dechová nedostatečnost

Definice: stav nedostatečnosti zevního dýchání, kdy se hodnoty parciálních tlaků arteriálních krevních plynů (pO2 a pCO2) pohybují mimo normální rozmezí. Diagnózu respirační insuficience nelze stanovit bez vyšetření krevních plynů : 1) hypoxémie: pO2 9 kPa. 2) hyperkapnie pCO2 6 kPa. 3) respirační acidóza : pH 7,35. pCO2 je ukazatel přiměřenosti ventilace, pO2 je ukazatel oxygenační fce plic. Dělení a terminologie resp. insuficience: parciální resp. insuficience: znamená izolovanou hypoxémii. Globální resp. ins.: značí kombinaci h\poxémie a hyperkapnie. Akutní resp. ins.: charakterizovaná náhlým vznikem (bronchopneumonie, astma, ARDS). Chronická resp. ins.: vzniká postupně, dlouho trvá, a jsou přítomny známky aktivace kompenzačních mechanismů (CHOPN, chron. restrikční plicní procesy). Latentní resp. ins.: patologické hodnoty krevních plynů zazanamenáme pouze při zvýšené námaze.

Základy kardiopulmonální resuscitace novorozence:

k základním opatřením, která je třeba respektovat, je prevence podchlazení novorozence a vyčištění dých.cest při jejich zprůchodnění polohováním. Nejprve odsáváme tekutinu z úst a teprve následně z nosu. Používáme katetry se zevním průměrem 2,7 – 3,3 mm, podtlak vyvolaný odsávačkou by neměl překročit 100 Torr. Kyslíková terapie je zajišťována proudem čistého kyslíku ( 5 l/min ) do prostoru masky nebo jeho přívodem přímo ke tváři novorozence. Vetšina novorozenců vyžadujících ventilační podporu je dostatečně ventilována přes masku samorozpínacím vakem. K indikacím ventilace patří apnoe, lapavé dýchání, srdeč.frekvence pod 100 / min a přetrvávájící centrální cyanoza při kylsík.terapii. Při zajištění ventilace udržujeme dech.frekvenci 40 – 60 dechů / min., při současné zevní srdeč.masáži to tedy odpovídá počtu 30 dechů / min. Pokud je srdeč.frekvence pod 60 / min, je nutno připojit i zevní srdeč.masáž. Při KPR novorozenců je třeba provést 120 úkonů za minutu, tedy 30 dechů a 90 kompresí. Poměr komresí hrudníku k řízeným dechům je 3:1. Iniciálně jsou předepsány 2 vdechy, každý trvá 1 s.

dých.cesty

Při zajišťování dých.cest tam, kde je podezření na poranění krční páteře, je třeba průchodnost dých.cest zajistit pouze předsunutím dol.čelisti. Iniciální dechy u KPR dětí: nad 8 let věku – 2 dechy, 2s pro jeden vdech, 1-8 let – 2 dechy, 1-1,5 s pro 1 vdech, pod 1 rok – 2 dechy, 1-1,5 s pro 1 vdech. Poměr řízených dechů ke kompresím hrudníku je v kategorii nad 8 let stejný jako u dospělých, tzn.že zohledňuje zajištění dých.cest a počet zachránců. U neintubovaného dítěte nad 8 let je poměr dechů ke kompresím 2:15, u intubovaného 1:5, frekvence dechů 20 / min. U dětí ve věkové kategorii 1-8 let je poměr 1:5 s frekvencí kompresí 100 / min a frekvence dechů 20 / min. Toto doporučení je univerzální a nezohledňuje zajištění dých.cest a počet zachránců. Místem komprese je opět dolní polovina sterna. Kompresi ale provádíme v této věkové kateg.pouze jednou rukou. V kateg.pod 1 rok věku (pro nás tedy v kateg.kojenecké) je doporučována frekvence kompresí alespoň 100 / min. Ostatní zůstává jako v kateg.předešlé, tedy poměr 1:5 a frekvence dechů 20 / min. Metodika kompresí zde připouští komprese hrudníku dvěma prsty (ukazováčkem a porstředníkem), která je pro laiky závazná. Při KPR zdravotníky ve variantě pro 2 zachránce je preferovaným postupem komprese hrudníku palci obou rukou obepínajících hrudník dítěte. Místem komprese je dolní polovina sterna (určená šíří jednoho prstu pod intermamární linií). Hloubka kompresí: ve všech děts.kategoriích je předepsaná hloubka kompresí doporučena na úrovni jedné 1/2 až jedné 1/3 předozadního průměru hrudníku. U dětí starších 8 let je při náhlém kolapsu doporučováno použití automatizované externí defibrilace ve stejném algoritmu jako u dospělých.

Neodkladná resuscitace v děts.věku

- doporučení dělí dětskou kategorii na novorozence, kojence, děti ve věku 1-8 let a nad 8 let. Por děti do 1 roku platí to, že záchranný řetězec je třeba aktivovat včasně, tedy co nejrychleji (phone fast, call fast). U dětí starších 8 let je postup totožný s algoritmem užívaným u dospělých. Dává se tedy přednost aktivaci řetězce před zahájením neodklad. resuscitace (okamžité volání, phone first, call first). Připouštějí se výjimky v případech, jsou – li zachránci osamoceni. Zvláště v případě tonutí je řetězec aktivován v režimu okamžitého volání (phone first). Zachránci – nelékaři by měli být vycvičeni v identifikaci známek zástavy oběhu. Hodnocení přítomnosti pulsu není standardně předepsáno. Zdravotníci ale jsou povinni dodržovat protokol včetně hodnocení přítomnosti pulsu, tedy stejně jako u dospělých. Doporučená místa pro kontrolu pulsu: nad 8 let věku – a.carotis, 1-8 let – a.carotis, méně než 1 rok – a.brachialis, novorozenec – pupečník.

Vybavení:

stejné jako u kardioverze. Technika: 1) většinou ji předchází intenzivní kardiopulm. res. 2) elektrody přikládáme stejně jako při kardioverzi. 3) energie u dospělého je 200 J (maximálně 360 J). Počáteční asi 3 J/kg těl.hm.. 4) energie u dětí 50 J (max. 150 J). Počáteční dávka 2 J/kg těl.hm.. 5) při opakovaném neúspěchu použijeme před dalším výbojem trimekain 1 mg/kg těl.hm. 6) přímou defibrilaci na obnaženém srdci provádíme elektrodami lžícového tvaru, které přikládáme s polštářky nasáklými fyziol. roztokem na zadní a přední plochu srdeční. Počáteční energie je 25-50 J.

ELEKTROIMPULZOTERAPIE V NR

Předpokladem úspěšné elektrické léčby je okysličený myokard. Lékař provádějící léčbu el. výbojem je odpovědný za bezpečnost druhých (při výboji nesmí být nikdo v kontatku s lůžkem nemocného a nem. není v kontaktu s dalším el. přístrojem). Kardioverze: Definice: depolarizace stejnosměrným proudem, který je synchronizován s EKG nemocného tak, aby nezapadl do vulnerabilní fáze a nezpůsobil fibrilaci komory. Výboj spouští R vlna EKG nemocného. Indikace akutní kardioverze: 1) komorová tachykardie. 2) supraventikulární tachykardie se známkami oběhového selhání. KI: 1) pomalá odpověď komor na fibrilaci síní. 2) arytmie vyvolané léky (při intoxikaci digitalisem). Vybavení: defibrilátor, kardioskop, vodivá pasta. Technika: 1) pokud je nemocný při vědomí, zavedeme lehkou celkovou nitrožilní anestezii. 2) elektrody natřeme vodivou pastou. 3) natřeme i místa přiložení: těsně pod pravou klavikulu (oblast srdeční báze) a nad srdeční hrot. 4) na EKG vybereme jako spouštěcí svod s dostatečně velkou R vlnou (musí být větší než T vlna). 5) počáteční energie výboje je obvykle 50 J (u dětí 3,5 J na kg těl. hm.), při neúspěchu zvýšíme na dvojnásobek. 6) dojde-li k fibrilaci komor, zrušíme synchronizeční okruh a ihned defibrilujeme. Defibrilace: Definice: depolarizace stejnosměrným proudem, který není synchronizován s EKG. Indikace: 1) zástava oběhu způsobená fibrilací komor. 2) komorová tachykardie s nehmatným pulsem na velkých cévách.

SYMPTOMY KARDIOPULMONÁLNÍ ZÁSTAVY:

1) ztráta vědomí. 2) zástava dýchání či lapavé dýchání. 3) nehmatný puls na a.carotis (a.femoralis). 4) široké zornice. 5) šedá či bledě cyanotická barva kůže. 6) nepřítomnost srdečních ozev. 7) neměřitelný TK. 8) EKG: asystolie či komorová fibrilace. NR zahájíme vždy v těchto případech: 1) u náhlé zástavy oběhu, je-li zastižena včas a nejedná-li se o terminální stav nevyléčitelného onem. 2) není-li jistota o délce trvání zástavy dechu. 3) chybí-li informace o zákl. onem. NR nezahajujeme: 1) při známkách jisté smrti. 2) uplynulo-li od zástavy oběhu prokazatelně více než 15min u dospělého nebo více než 20min u dětí, při hypotermii více než 40min(zejména u dětí). 3) u terminálních stavů neléčitelného onemocnění. NR ukončíme: 1) po 20-30min, pokud přetrvává hluboké bezvědomí s areflexií, fixovanými mydriatickými zornicemi a apnoí a na EKG nejsou známky elektrické aktivity. U dětí a u podchlazených interval res. úsilí prodloužíme. 2) při smrti srdce. 3) při prokazatelné smrti mozku (s výjimkou případů, kdy je rozhodnuto o odběru orgánů pro transplantační účely)

ZÁSADY ZAHÁJENÍ A UKONČENÍ NR

Zástava dechu a oběhu --- úplná anoxie všech orgánů --- besprostřední ohrožení života. Rychle rozpoznat a okamžitě resuscitovat. Resuscitační doba : 1) doba od výpadku fce orgánu, po kterou je anoxie ještě určitou dobu tolerována, aniž dojde k irreverziblilním změnám. 2) její délka je ovlivněna teplotou, intenzitou metabolismu, stářím a dřívějším poškozením. 3) pro mozek činí při norm. teplotě asi 3-5min. Je-li res. zahájena až po tomto čase, musíme počítat s přetrvávajícím poškozením mozku. Kojenci, malé děti a podchlazení pacienti mají větší toleranci k hypoxii, proto u nich nesmíme přerušit res. úsilí předčasně. Před res. nutno přihlédnout, zda nejsou vyjádřeny známky biol. smrti, či zda nejde o těžké zákl. onem.(např. terminální fáze nádorových onem.). Je-li ukončena anoxie během res. doby, je předpoklad, že orgány po určité zotavovací době opět převezmou svou funkci.

drenalin

Podáváme kvůli rychle narůstající metabolické acidóze, která blokuje účinek adrenalinu, působí kardiodepresivně, vasodilatačně a zvyšuje prostupnost kapilár. Nadměrné podání způsobí hyperosmolalitu plazmy a nežádoucí alkalózu (ta může přispět k refrakterní fibrilaci komor). Dávka 1mg/kg těl.hm. do infúze. 3) ATROPIN: je indikován při bradykardii pod 50/min, používá se také jako antidotum bradykardie vyvolané morfinem. 4) LIDOCAIN: je indikován při komorové fibrilaci či při komor. tachykardii resistentní na defibrilaci . Dávka : 50-100mg iniciálně. 5) KALCIUM: nejčastěji ho použijeme po obnově spontánní srdeční činnosti, pokud je provázena známkami oběhové nedostatečnosti (nízký výdej). Dávka : 10ml v 10% roztoku. 6) ÚHRADA TEKUTIN A PŘÍPADNÝCH ZTRÁT: během zástavy oběhu i po obnovení spontánní cirkulace udržujeme přístup do žilního řečiště. během normovolemické zástavy oběhu je vhodné podání 5%glukózy v 0,25%-0,5% roztoku NaCl. po obnovení spontánní cirkulace je obvykle nutné hradit relativní ztrátu intravazálního objemu (vasodilatace, únik kapilárním řečištěm) v množství asi 10ml tekutin na kg těl. hmotnosti

Touto cestou

se nesmí podat natrium hydrogenkarbonát. 3) naslepo intrakardiálně můžeme aplikovat adrenalin pouze tehdy, není-li dostupná žíla a není-li možnost intrapulmonálního podání. 4) kanylace arteriálního systému je vymezena pro 3.fázi NR, k určení tenze krevních plynů. Farmakoterapie: 1) ADRENALIN: podáváme co nejdříve, protože: a) zvyšuje v průběhu masáže syst. a diast. tlak a nepůsobí vasokonstrikci v koronárním a mozkovém řečišti, b) mění jemnou terminální fibrilaci komor ve fibrilaci hrubovlnnou, která je snáze ovlivnitelná defibrilací, c) jeho stimulační účinek na betareceptory má příznivý vliv na reperfúzi životně důležitých orgánů (proto se dává přednost adrenalinu před noradrenalinem), 4) Dávka : 0,5-1mg každých 5min do obnovení spontánní cirkulace. 2) NATRIUM HYDROGENKARBONÁT: podáváme, trvá-li zástava oběhu 2min a déle, nebo ji předcházela hypoxie.

FARMAKOTERAPIE V NEODKLADNÉ RESUSCITACI

Zajištění periférní žíly: co nejdříve má být zajištěn přístup do perif. žíly, nutný k okamžitému podávání léků a odběrům vzorků krve, ke krytí denní spotřeby tekutin, iontů a energie. Přednostně je doporučena punkce loketní žíly. Farmaka s účinkem na srdce aplikujeme do perif. žíly jen formou i.v. infúze. Ostatní způsoby aplikace: 1) centrální žilní přístup zajistíme co nejdříve po obnovení spontánní cirkulace. 2) intrapulmonálně (odsávací cévkou zavedenou do trach. rourky) je možno aplikovat adrenalin, pokud není dostupná perif. žíla. Můžeme takto podat i trimekain, atropin a ost. l .nepoškozující tkáně. Rychlost vstřebávání se téměř neliší od i.v. aplikace.

Končetiny jsou ochablé

a vlastní reflexy snížené, ale svalový tonus může být i zvýšen. Reakce na bolest může být dekortikačního nebo decerebračníh orázu. Progn: část pac.během 24 – 48 h umírá, část přežívá, nej.s trvalými následky. Chybějící reflexní pohyby očí v prvních 24 – 48 h jakož i zřetelné zpomalení základní aktivity EEG jsou prognosticky nepříznivé. Trvalé postanoxické následky: zahrnují celé spektrum lehčích kognitivních poruch až k přetrvávajícímu vegetativnímu stavu. Mezistupněm je postanoxická demences anebo bez expy motorických poruch jako je parkinsonský sy nebo choreoatetoza, mozečková ataxie, zraková agnozie, Korsakovův sy nebo vzácněji přetrvávající epilept. záchvaty. Pozdní postanox. myoklonie charakterizují Lanceův – Adamsův sy. Někteří pac.po počátečním zlepšení dalšímu zhoršení podlehnou a umírají o 1-2 týdny později (pozdní postanoxická encefalopatie). Uvažuje se o druhotném zničení neuronů excitatorickými neurotransmitery, jako je glutamát. Dg: získání cizích anamnestických údajů, klinické pozorování, analýza tepenné krve – zjištění hodnot pO2 pod 40 mmHg, intoxikace CO, systol.TK pod 70 mmHg, zástava srdce. Ter: někteří pac., hl.děti, utrpí difúzní mozk.edém se zvýšením nitroleb. tlaku a profitují léčbou jeho možného snížení. Jinak se omezujeme na symptomatickou léčbu. Preparáty, které by mohly snižovat anoxické pošk.mozku, nejsou dodnes známy. Proti epilept. záchvatům nasazujeme antikonvulziva, proti myokloniím diazepam nebo klonazepam.

Hypoxické pošk.mozku

gobální snížení průtoku a nedostatek kyslíku v krvi mohou vést k difúzní Anoxicko – ischemické encefalopatii. V akut.stavu dochází ke komatu, ze kterého se pac.může zotavit nebo s přetrváváním škod. Příčiny: primární oběhová selhání jako při im, při zástavě srdce, při hemoragickém šoku nebo šoku z jiného původu anebo primární dechová nedostatečnost s nsledným selháním oběhu jako při udušení (opilost, strangulace, aspirace, intoxikace CO), popř.selháním dých.svalstva (nervosvalová onem., infarkt mozku, epilepsie). KO: mírná hypoxie může způsobit poruchy pozornosti, aktivity a ataxii. Pokud nedojde ke ztrátě vědomí, jsou poruchy reverzibilní. Těžká hypoxie vede vždy ke ztrátě vědomí – zpočátku se zhroutí pouze fce kortexu a fce kmene zůstávají zachované, což je vidět na zachovaném spontánním dýchání a vybavitelnosti reflexů mozkového kmene. Trvá – li hypoxie déle, ztrácí se i tyto fce. Pokud nedojde k obnovení fce oběhu a dýchání, nastane smrt mozku. Obecně musíme v případě trvání hypoxie delším než 3-5 min počítat s pozdními poškozeními. Bezprostředně po KPR můžeme nacházet klinic.známky jako při mozk.smrti. Pac.se ale i tak může zotavit bez reziduálních příznaků. Trvá – li ale satv déle než 1-2 h, je progn.nepříznivá – tito pac.s těžkým pošk.po resuscitaci leží bez pohybu s očními bulby v divergentním postavení a se zachovanými reflexy mozk.kmene.