Hyperglykemické hyperosmolární kóma

(neketogenní) – akutní komplikace DM II.typu s velmi špatnou prognózou, provázená extrémní hyperglykémií, těžkou dehydratací a poruchou vědomí. Příčiny: recentní DM, infekce, operace, úraz, stavy znemožňující zvýš.přívod tekutin při osmotické diuréze (př.CMP, kardiovaskulár.příhody, psychické poruchy, sociální izolace), dále dietní chyby, stavy spojené se zvýš.ztrátou tekutin (zvracení, průjmy), akutní pankreatitida, stavy vedoucí k hyperosmolalitě (dialýza, parenterální výživa), neadekvátní terapie (kortikosteroidy, diuretika). Patog: i zde se uplatňuje relativ.deficit inzulínu a nadprodukce kontraregulačních hormonů, ale díky přítomnosti vyšší hladiny inzulínu v portální krvi nedochází k extrémnímu vystupňování jaterní ketogeneze, nerozvíjí se ketoacidóza. KO: rozvíjí se postuopně, dny až týdny. Žízeň, polyurie, postupná dehydratace a hypotenze, neurologické příznaky – křeče, kóma, ale i dyspeptické obtíže, hubnutí, poruchy krev.oběhu. Je zde hyperglyk.i nad 50 mmol / l, hyperosmolalita i nad 320 mosm / l, selhání ledvin, glykosurie. Ter: 1) doplnění chybějícího objemu tekutin spolu s ionty (izotonický rotzok NaCl – první hodinu 1000 ml, dalších 6-8 h.500 ml / h při kontrole CVP. 2) inzulín i.v.kontinuálně 2-8 IU / h s úpravou podle glykémie tak, aby maximál.pokles glykémie byl 4 mmol / l za hodinu. 3) suplementace draslíku – podávat kalium chloratum 20-40 mmol / h. 4) léčba vyvolávající příčiny a přidružených komplikací (akutní selhání ledvin, kardiovaskulár.příhody, tromboembolické komplikace, závažné infekční komplikace – pneumonie, septické stavy). 5) antikoagulační profylaxe – miniheparinizace nebo podávání nízkomolekulár. heparinu.

Hyperglykemické ketoacidotické kóma

(diabetická ketoacidóza) – závažná metabolická komplikace DM I.typu provázená metab.acidózou při vzestupu ketolátek, hyperglykémií a deficitem vody a minerálů. Způsobenou nedostatkem inzulínu (absolut.či relat.) a / nebo zvýš.produkcí kontraregulačních hormonů. Příčiny vzniku: 1) porucha sekrece endogenního inzulínu nebo nedostatečný exogenní přívod – recentní DM I.typu, chyby v léčbě ze strany pacienta či lékaře. 2) stresogenní faktory – operace, infekce, úraz. Až v 50% ale nelze jednoznačnou příčinu zjistit. Patog: nedostatek inzul.způsobí hyperglykémii pří zvýš.výdeji glukózy z jater při inhibici glykolýzy a zvyšující se glukoneogenezi účinkem glukagonu. Hyprglykémie vede ke glykosurii s osmotickou diurézou a dehydratací pacienta. Metabol.acidóza je vyvolána nadprodukcí ketolátek v játrech. Mastné kys.jsou při nedostatku inzulínu zvýšeně uvolňovány z tukové tkáně a v játrech oxidovány. Konečný produkt  - oxidace mastných kys., acetyl – CoA, je přeměňován v silné kyseliny – acetoacetát a  - hydroxybutyrát. Spontánní dekarboxylací acetoacetátu vzniká aceton způsobující charakteristický zápach dechu. KO: příznaky se rozvíjejí pozvolna – hodiny až dny. V úvodu se jedná o pocity slabosti, žízně, polyurie, nechutenství, nauzey, zvracení, bolesti břicha, až k projevům imitujícím náhlou příhodu břišní (pseudoperitonitis diabetica). Pak nastupují příznaky dehydratace se suchostí sliznis a snížením kožního turgoru, zápach acetonu, Kussmaulovo acidotické dýchání, dušnost, porucha vědomí. Ter: jako u hyperglykemic. hyperosmolárního komatu.