Akutní intoxikace, hlavní zásady léčby

K intoxikaci může dojít náhodně, v suicidálním úmyslu, vzácně jde o vraždu. Základem 1.pomoci a terapie je okamžité zahájení symptomatických opatření zaměřených k udržení vitálních fcí a k prevenci komplikací. Vzhledem k možným rychlým změnám stavu postiženého vždy zajistíme jeho trvalé sledování. U nemocných při vědomí bývá dg.snadná (anamnéza), v příp.poruchy vědomí vylučujeme diff.diagnózou: CMP, epilepsii, trauma či zánět mozku, metabolickou poruchu. Pátráme tedy po hypertenzi, diabetes mell., nefropatii, hepatopatii, úrazy hlavy v anamnéze, abúzu léčiv či toxikománii. Toxikologické vyš.většinou v akut.fázi nepomáhá, i když má význam forenzní, někdy i diagnostický. Indikace k hospitalizaci je dána pouhým podezřením na intoxikaci. Pacienta umísťujeme dle závažnosti stavu a druhu intoxikace: 1) na odd.ARO – při hlubokém bezvědomí, při ohrožení poruchami dýchání, oběhu nebo závažnými komplikacemi (křeče, aspirace zvratků). 2) na odd.JIP – při poruše vnitř.prostředí, srdeč.rytmu, s lehčí poruchou vědomí. 3) na standardní odd. – při otravě bez poruchy vědomí a bez závažnějších poruch oběhu, dýchání a vnitř.prostředí. 4) na psychiatrické odd. – u suicidální otravy, až po vyloučení toxické látky, je-li pac.při vědomí ve stabilizovaném stavu. 5) na lůžkové odd.chorob z povolání – u profesionál.otrav, pokud je pac. při vědomí a má zachované vitální fce. Závažnost otravy hodnotíme podle: A) klinického stavu pac. (hloubky bezvědomí, poruchy vitál.fcí, komplikací – křeče, aspirace, podchlazení). B) druhu požité látky (typ a množství, vstřebaná dávka). C) délky expozice (interval mezi požitím a zahájením terapie).

DISSEKUJÍCÍ ANEURYSMA AORTY

= stav, při kterém dochází v důsledku intramurálního pronikání krve k rozštěpení aortální stěny, tunel proniká intimou a medií. Příčiny: trauma, ateroskleroza, HT, idiopatická cystická medionekroza, Marfanový syndrom, iatrogenní příčina. Kanál může být segmentální nebo kompletně postihuje celou aortu -> odchlípená intima zužuje odstupy aortálních větví -> ischemie. Kanál může znovu perforovat do aorty = reentry (méně často) X většina končí perforací. Častější je disekce hrudní aorty. Klin.: 1) bolest (náhlá, prudká, na hrudníku, nereaguje na léčbu pro ischemii myokardu. 2) systolický a diastolický šelest nad aortou. 3) postižení CNS, vymizení pulsací na HK a DK, oligurie až anurie. 4) šokový stav (náhle vzniklá hypovolemie při ruptuře aorty -> krvácení do pleurál. dutiny, tamponáda => smrt X může proběhnout asymptomaticky. Vyš.: RTG srdce a plic (rozšíření stínu horního mediastina), ECHO, CT, MR. Ter.: 1)chirurg. intrvence – zrušení vtoku krve do nesprávného kanálu, řešením je resekce postiženého úseku a náhrada protézou 2)konzervativní léčba – vždy při podezření na aortální disekci. Snížení systémového tlaku antihypertenzivy a snížení kontraktility myokardu. Terapie probíhá do stnovení Dg. Prognóza: patří mezi nejzávažnější onem. KVS. DO 48 hod od vzniku příznaků umírá 50% nemocných

TAMPONÁDA SRDEČNÍ

= nahromadění tekutiny v perikardiální dutině. Následky: zvýšení intraperikard. tlaku, nedostatečné diastolické plnění PK, pokles minutového srdečního výdeje. Příčiny: hromadění exudátu nebo krve v perikard. dutině (poranění, ruptura srdce a aorty, perikarditis, nádory. Patfyz.: hromadění tekutiny -> zvýšení tlaku v perikard. dutině, v síních a ve velkých žilách + hůře se plní PK -> pokles tepového objemu. Vznikne-li rychle -> náhlé selhání oběhu x pomalu -> zvyšuje se adrenergní aktivitou mohutnost a frekvence srdečních stahů a dochází k arteriální vazokonstrikci -> stoupne plicní tlak -> forma kardiogenního obstrukčního šoku. Klin.: městnavé srdeční selhání, hypotenze, distenze krčních žil, šok, ztlumení srdečních ozev, perikardiální třecí šelest (nádor nebo zánět), +- Kussmaulovo znamení (rozšíření krčních žil v inspiriu) a pulsus paradoxus, úzkost, dyspnoe, bledost až cyanoza, zvýšený CVP. Vyš.: EKG, diagnostická punkce perikardu (zároveň terapeut. výkon). Ter.: 1)při zástavě – srdeční masáž. 2) punkce perikardiál. vaku. 3) chirurgická (při traumatickém původu, jestliže tekutina rychle přibývá po opakovaných punkcích). 4)další opatření podle etiologie

KARDIOGENNÍ ŠOK

Pokles srdečního výdeje v důsledku poruchy myokardu – AIM (šok při poškození > než 40% svaloviny. Smrt > než 70%) Nedostatečný minutový objem => snížená perfuze tkání, centralizace oběhu, ischemie tkání a porucha mikrocirkulace => ireverzibilní poškození struktur => smrt . Etiologie: AIM, akutní myokarditida, endokarditida, akut. mitrální regurgitace, akutní aortální regurgitace, kardiomyopatie, arytmie, kardiochirurg. operace, akut. zhoršení chron. srdečního selhání, plicní embolie, tamponáda, disekce aorty, HT krize. Patfyz.: 1) fáze kompenzace (centralizace oběhu s redistribucí, zachování částečné fce ostatních org.) 2)fáze dekompenzace (pokles org perfuze, porucha tkáňového metabol., selhávání org.) 3)fáze ireverzibilní (nezvratné selhání mikrocirkulace, tkáňová hypoxie a acidóza, lýza buněk a smrt organismu). Klin.: KARDIOVASK. SYST.: hypotenze (systol. TK pod 90mmHg), centralizace oběhu, tachykardie nad 100/min. PLÍCE: hyperventilace + zvýsení plicní rezistence -> tachypnoe, chrůpky -> cyanóza, ortopnoe -> šoková plíce. CNS: kvantitat. i kvalitat. poruchy vědomí, úzkost a motorický neklid. GIT: zvýšení peristaltiky, zvýšení krevní propustnosti, riziko bakteriémie. LEDVINY: oligurie, šoková ledvina. KŮŽE: zpocená chladná. Monitorování: stav vědomí, puls, TK, dech frekvence, diuréza, bilance tekutin, změny kožního prokrvení. EKG: arytmie, ischemie. RTG PLIC: městnání -> šoková plíce, kontrola polohy katetrů, rozvoj zánětl. komplikací, velikost srdečního stínu. BIOCHEM.: ABR, krev. plyny, ionty, urea a kreatinin, glykémie, osmolalita, laktát, jaterní, testy. HEMATOLOG.: KO, trombo, APTT, protrombin. čas, fibrinogen. ARTERIÁLNÍ KATETR: TK, krev. plyny, biochem. vyš.,CVP. SWANŮV-GANZŮV KATETR: invaziv. měření tlaků v plicnici a v zaklínění, měření minutového objemu termodilucí. Ter.: 1) prevence vyvolávajících a zhoršujících faktorů (léčba bolesti, hypoxie, acidózy, aritmií). 2) farmakoter. sympatomim. s pozitivně inotropním a vzopresorickým úč. -> perfuse vitálně důl. org., ktecholaminy (NA, dop.), inotropní látky (dobut., amrinon, ibopamin), vazodilatancie (nitráty), diuretika. 3) Intraaortální balonková kontrapulzace – nafouknutí balónku v ascendentní aortě v diastole -> zvýšení diastol.tlaku -> zlepšení prokrvení koronárního řečiště -> zvýšení srdečního výkonu. 4) Urgentní PTCA – u AIM

Pneumothorax

stav, kdy vnikne vzduch mezi oba listy pleury s následným kolapsem plíce. Totální pneumothorax: pleurální dutina je volná.
Parciální PNO: v pohrudniční dutině jsou srůsty. Etiopato: 1) spontánní: při již existujícím onem. Plic (záněty, nádory, plicní fibrózy…). Většinou probíhá symptomaticky. Vrchol výskytu mezi 20.-40. rokem a 50.-60. rokem, častější u mužů. 2) traumatický: nejčastěji při otevřeném poranění hrudníku, při chir. Výkonech, punkcích v. subclavia nebo pleury. 3) umělý: léčebný, diagnostický. Nastává omezení dýchací plochy s poruchou ventilace, perfuze a difuze, tlakové změny v pohrud. Dutině, spolu s kolabovanou plicí to zatěžuje krev. Oběh. Funkční rezervy plic jsou schopny vyrovnat se i s vyřazením jedné poloviny plic, pokud je plic.parenchym intaktní. KO: závisí na typu a rozsahu. Náhle vzniklá bolest , pleurický charakter, svíravá, obtížně lokalizovatelná. Kašel, dráždivý, někdy s hemoptýzou. Cyanóza, tachykardie, synkopa, ↑ náplň krčních žil, pocení, úzkost. Dělení PNO: 1) zavřený: Při jednorázovém vniknutí vzduchu mezi pleurál. Listy, intrath. TK může zůstat neg. 2) otevřený: Pleurál.dutina komunikuje s okolním prostředím v expiriu i v inspiriu. Mediastinum se v exp. I insp. Vyklenuje vždy opačným směrem( paradoxní pohyb mediastina).

Poranění dýchacích orgánů:

1) Kontuze plic: traumatické poškození plic. parenchymu s následným lokalizovaným edémem a prokrvácením bez lacerace. Vznik v důsledku tupého poranění hrudníku bez a nebo se zlomenin žeber (komprese a následná dekomprese). V 15-40% případů končí smrtelně. Při jednostranném nárazu může dojít k s stlačení obsahu dutiny hrudní a ke vzniku kontuze i na plíci kontralat. (countercoup). V počátku * mikroatelektáz, u závaž. Poranění ↑nitrohrud. TK a dekomprese nitrohrud. kapilár =>krvácení do intersticia a alveolů. * interstic. edému=>zhoršení výměny krevních plynů. KO: hypoxie, hyperkapnie, tachykardie, tachypnoe, krvavé sputum, známky ARDS. DG: RTG srdce+plíce (změny nejdříve po hodině po traumatu) nepravidelně konturované obláčkovité infiltráty, uzlovité nebo homogenní, kvůli prokrvácení je plíce větší=> pokles nebo vyrovnání bránice. 4asto dochází k vývoji Kontuzní bronchopneumonie na základě superinfekce=>zvětšení nálezu. Ter: Odsávání, analgetika, inhalace zvlhčeného vzduchu, broncholytika, ATB, insuflace kyslíku a restrikce tekutin za kontroly krev. oběhu. Monitorování ventilačních a oxygenačních parametrů.

Poranění hrudníku

1) Poranění hrudní stěny: A) Tupá poranění: vlivem plošného násilí na hrudník. Důležité sledování ventilačních a oxygen. parametrů k vyloučení poškození plic. Při kompresi se může vyvinout poškození nitrohrud. Orgánů. Otřes hrudníku (commotio thoracis): pocit vyraženého dechu a tíže na prsou. Zhmoždění hrudníku (contusio thoracis): může způsobit kontuzi plic, rupturu bronchů, srdce, jícnu a bránice. Stlačení hrudníku (compressio thoracis): poškození nitrohrud. Orgánů, často neslučitelné se životem. B) Otevřená poranění: postižení před. mediastina: poranění srdce a velkých cév. Postižení zad. mediastina: postižení trachey, jícnu, aorty a ductus thoracicus. DG a První ošetření: Intubace- při nedost. spont. dýchání, bezvědomí, stavech neklidu a při stavech vyžadujících okamžité oper.řešení. Při ↑náplni krčních žil se může jednat o: snížení žil. návratu (mediastin. emfyzém), srdeční isuficienci, kontuzi, srdeční luxaci, tamponádu perikardu, přetlakový PNO. Podkožní emfyzém: následek poranění pleury.

Jiná poranění hrudníku:

1) jednoduchý pneumothorax- viz ot. 21. 2) hemothorax = nahromadění krve v pleurální dutině. KO: při velkých ztrátách je nemocný apatický a těžce šokovaný. Omezení dýchání a fremitus pectoralis. Na RTG syté zastínění poraněné plíce. Malý - do 350ml krve získaných při punkce. Velký->1500 ml krve. Klin. Projevy: šok, hypoxie, chybění ventil. Fenoménů, temný poklep na postižené straně. Krev v pohrud. dutině se nesráží, ale defibrinuje=>vznik fibrin.náletů na pleuře=>exudace=>vývoj fibrothoraxu a trvalé omezení dýchání. Ter: sací drenáž (široký hrudní drén do 5., 6. mezižebří před střední axil. čárou), rychlá infuze náhradních roztoků. Indikace k thorakotomii: inicialní krev. ztráta >1000 ml nebo krvácení z drénu >200ml/h.Penetrující poranění med.od prsní bradavky nebo lopatky může být spojeno se srdeční tamponádou (indikace k sternotomii). 3) zlomeniny žeber: izolované/mnohočetné, jednoduché/komplikované, jednostranné/oboustranné. Komplikace: dechové obtíže. TH: analgezie, fyzioterapie. 4 ) zlomeniny hrudní kosti: obvykle příčná, často spojeny s těžkým vnitřním poraněním

Komplikace:

1) ruptura aorty: nejčastěji při deceler. Mech. V 90% smrtelná na místě nehody. Nejčastěji distálně od odstupu a. subclavia sin. a lig. arteriosum. Trhlina: úplná, částečná, spirální. Přežití závisí na intaktnosti adventicie.KO: hemoragický šok, nehmatný puls na DK, hmatný puls na HK, hypotenze. DG: RTG: rozšířené mediastinum, zlomeniny 1. a 2. žebra, odtlačení průdušnice a jícnu doprava, posun p. hl. bronchu nahoru a doprava nebo stlačení levého hl. bronchu, deformace tvaru aorty, ztráta kontury aort. Knoflíku, tekutina v hrot. Části pleurální dutiny, rozšíření paravertb. pruhu, CT, MR, arteriografie. TH: chirurgická, během převozu udržovat syst. TK pod 100 torr nitroprussidem, ventilovat. 2) ruptura bránice: známka těžkého poranění, častěji vlevo, vpravo chráněna játry. Penetrující poranění způsobují malé trhliny=>brániční kýla. DG: na RTG nález neostré kontury bránice, extrémně vysoký stav bránice, chybění dechových šelestů, snímek s kontrastní látkou podanou sondou do žaludku, CT, UZ. TH: chirurgická. KO: extrémní dilatace žaludku, strangulace střeva. 3 ) poranění trachey a bronchů:KO: dyspnoe a podkožní emfyzém. DG: Při neporušené viscerál. pleuře průnik vzduchu do mediastina do horní hrudní apertury => krepitují podkožní emfyzém v jugul. oblasti. Vzd uch se může šířit do měkkých tk. v podkoží na hlavě a krku, přes hrudník na břicho a skrotum. Při současném poškození pleura mediastinalis * pneumo- a hemothoraxu s atelektázou plíce, dochází k posunu mediastina. Ter: odstranění pneumothoraxu nebo mediastin. emfyzemu. 4) poranění jícnu: Obvykle při penetrujícím poranění.

poraneni hruniku

- samostatné / součást polytraumat, nepenetrující / penetrující, 15% vyžaduje operační řešení, zbytek: drenáž, analgezie, hydratace. Patofyz: hrudní poranění může vést k izolované oběhové nebo ventilační poruše. Hypoxie a acidóza vznikají následkem krev. ztrát, dechové nedostatečnosti, kontuze nebo kolapsu plic, posunu mediastin. struktur. Mechanismy a typy hrudních poranění: 1 ) úrazy vzniklé nízkými rychlostmi (přímým nárazem): přítomna zlomenina sterna, jednostranná zlomenina žeber, srdeční nebo plicní kontuze, poranění jater, sleziny. 2 ) úrazy způsobené vysokými rychlostmi (decelerací): hrud. Stěna může být intaktní, nebo je přítomna fraktura sterna, žeber, popř. nestabilita přední stěny hrudníku. Ruptura aorty, kontuze srdce, ruptura bronchu a bránice, může být současně poranění hlavy a obličeje, páteře, poranění jater a sleziny…3) Crush poranění: síla působí v Předozadním směru: oboustranné zlomeniny žeber, nestabilita přední části hrud. Stěny, ruptura bronchu, srdeční kontuze, poranění jater, sleziny hrudní páteře V Bočním směru: stejnostranné fraktury žeber, nestabilita later. stěny hrudníku. Vyš: získání anamnézy týkající se oklnosti úrazu. Zjišťujeme úrazový mechanismus, přidružená poranění, příznaky velkého krvácení při nepřítomnosti známek krvácení do břicha nebo zlomením dlouhých kostí, rány, podlitiny, známky dechové tísně.

Akutní plicní nedostatečnost

(ARDS)
-akutně vzniklé nespecifické plicní onemocnění objevující se sekundárně nebo jako rce na určité akutní onem. Příčiny: trauma, infekce, sepse, šok, akutní pankreatitida)=> poškození alveolokapilární membrány =>↑permeability => nekardiální plicní edém. Patog: vazoaktivní plicní působky, poruchy tvorby surfaktantu, kyslíkové radikály z aktivovaných granulocytů a makrofágů, mikroembolizace plic. arteriol a kapilár. 1.fáze: exudační: zesílení alveol. sept v rámci kapil. kongesce a přít. zánět. bb. v intersticiu, poškození pneumocytů I a tvorba hyalinních membr. 2.fáze: proliferační (3-10. den) ↑ počtu pneumocytů II a organizace hyalin. membr. 3.fáze: (7-10. den): fibróza alveol. sept a hyalinní memb. KO: latence 24-48 hod. , tachypnoická dušnost, chrůpky nad bazemi, tachykardie, později cyanóza, neklid, auxiální dýchání ( zapojení mm. scaleni v inspiriu a bříš. svalů v expiriu)., známky pravostrann. kardiálního přetízění, ↑ žilní náplň, RTG nález: difůzní oboustranné plic. infiltráty. Terminálně: hypotenze, šok, KP selhání.

Přehled nejčastějších příčin

respirační ins. podle místa vzniku: CNS: úrazy, spontánní krvácení, ischemické příhody, nádory, záněty, intoxikace a lékové útlumy, poliomyelitida, vysoké míšní léze. Nervosvalový přenos: myastenie a jiné myopatie, polyneuritidy a polyradikuloneuritidy, tetanus, botulismus, svalová relaxancia, výrazné iontové změny, organofosfáty. Hrudník a pleura: svalová dystrofie, kyfoskolióza, traumata hrudníku, popáleniny hrudní stěny, fibrózy hrudní stěny, pneumotorax. Obstrukce dých. cest: zapadlý jazyk, syndrom spánkové apnoe, aspirace krve, zvratků, cizích těles, lasyngospasmus, bronchospasmus, záněty dých. cest (laryngitidy, abscesy, záškrt...), tumory dých. cest (kořen jazyka, hrtan), stenózy dých. cest (včetně postintubačních, posttracheotomických), otok dých. cest (alergický, hereditární angioneurotický edém, po bodnutí hmyzem), poranění či útlak n. laryngeus recurrens, přímá poranění dých. cest (mechanická, popálení), útlak dých. cest hematomem (poranění, pooperační, koagulopatie). Plíce: astma, záněty plic, ARDS, atelektázy, kontuze. Kardiovaskulární příčiny: kardiogenní edém plic, plicní embolizace.

mimoplicní příčiny

porucha na úrovni CNS, periferních nervů, nervosvalového spojení, dýchacích svalů, hrudní stěny, pleury a pohrudniční dutiny. Základní patofyziologické mechanismy resp. ins.: Nevzdušná plicní tkáň: (pneumonie, edém, atelektáza). Určitý objem krve se vůbec nedostane do kontaktu se vzduchem a pO2 zůstane na úrovni krve vstupující do plic, tj. smíšené žilní krve. Nerovnoměrnost ventilace/ perfuze: (bronchitis, astma). Některé alveoly jsou nedostatečně ventilovány a krev z nich odtékající nedosahuje normálních hodnot saturace a pO2. Zesílení alveolo-kapilární membrány: (plicní fibrózy, edém plic). Zesílení alveolo-kap. membrány zhoršuje sycení krve kyslíkem. Alveolární hypoventilace: společným znakem je hyperkapnie odrážející nemožnost dostatečné eliminace CO2 plícemi: 1) stavy snižující ventilaci (porucha na úrovni CNS- nervy- svaly- hrudník). 2) stavy zvyšující ventilaci mrtvého prostoru (povrchní mělké dýchání, emfyzém, embolizace a. pulmonalis). 3) obstrukce dých. cest. U všech procesů vedoucích k resp. ins. však můžeme pozorovat větší či menší zastoupení několika patofyziologických mechanismů.

Základy kardiopulmonální resuscitace novorozence:

k základním opatřením, která je třeba respektovat, je prevence podchlazení novorozence a vyčištění dých.cest při jejich zprůchodnění polohováním. Nejprve odsáváme tekutinu z úst a teprve následně z nosu. Používáme katetry se zevním průměrem 2,7 – 3,3 mm, podtlak vyvolaný odsávačkou by neměl překročit 100 Torr. Kyslíková terapie je zajišťována proudem čistého kyslíku ( 5 l/min ) do prostoru masky nebo jeho přívodem přímo ke tváři novorozence. Vetšina novorozenců vyžadujících ventilační podporu je dostatečně ventilována přes masku samorozpínacím vakem. K indikacím ventilace patří apnoe, lapavé dýchání, srdeč.frekvence pod 100 / min a přetrvávájící centrální cyanoza při kylsík.terapii. Při zajištění ventilace udržujeme dech.frekvenci 40 – 60 dechů / min., při současné zevní srdeč.masáži to tedy odpovídá počtu 30 dechů / min. Pokud je srdeč.frekvence pod 60 / min, je nutno připojit i zevní srdeč.masáž. Při KPR novorozenců je třeba provést 120 úkonů za minutu, tedy 30 dechů a 90 kompresí. Poměr komresí hrudníku k řízeným dechům je 3:1. Iniciálně jsou předepsány 2 vdechy, každý trvá 1 s.

Neodkladná resuscitace v děts.věku

- doporučení dělí dětskou kategorii na novorozence, kojence, děti ve věku 1-8 let a nad 8 let. Por děti do 1 roku platí to, že záchranný řetězec je třeba aktivovat včasně, tedy co nejrychleji (phone fast, call fast). U dětí starších 8 let je postup totožný s algoritmem užívaným u dospělých. Dává se tedy přednost aktivaci řetězce před zahájením neodklad. resuscitace (okamžité volání, phone first, call first). Připouštějí se výjimky v případech, jsou – li zachránci osamoceni. Zvláště v případě tonutí je řetězec aktivován v režimu okamžitého volání (phone first). Zachránci – nelékaři by měli být vycvičeni v identifikaci známek zástavy oběhu. Hodnocení přítomnosti pulsu není standardně předepsáno. Zdravotníci ale jsou povinni dodržovat protokol včetně hodnocení přítomnosti pulsu, tedy stejně jako u dospělých. Doporučená místa pro kontrolu pulsu: nad 8 let věku – a.carotis, 1-8 let – a.carotis, méně než 1 rok – a.brachialis, novorozenec – pupečník.

Vybavení:

stejné jako u kardioverze. Technika: 1) většinou ji předchází intenzivní kardiopulm. res. 2) elektrody přikládáme stejně jako při kardioverzi. 3) energie u dospělého je 200 J (maximálně 360 J). Počáteční asi 3 J/kg těl.hm.. 4) energie u dětí 50 J (max. 150 J). Počáteční dávka 2 J/kg těl.hm.. 5) při opakovaném neúspěchu použijeme před dalším výbojem trimekain 1 mg/kg těl.hm. 6) přímou defibrilaci na obnaženém srdci provádíme elektrodami lžícového tvaru, které přikládáme s polštářky nasáklými fyziol. roztokem na zadní a přední plochu srdeční. Počáteční energie je 25-50 J.

ZÁSADY ZAHÁJENÍ A UKONČENÍ NR

Zástava dechu a oběhu --- úplná anoxie všech orgánů --- besprostřední ohrožení života. Rychle rozpoznat a okamžitě resuscitovat. Resuscitační doba : 1) doba od výpadku fce orgánu, po kterou je anoxie ještě určitou dobu tolerována, aniž dojde k irreverziblilním změnám. 2) její délka je ovlivněna teplotou, intenzitou metabolismu, stářím a dřívějším poškozením. 3) pro mozek činí při norm. teplotě asi 3-5min. Je-li res. zahájena až po tomto čase, musíme počítat s přetrvávajícím poškozením mozku. Kojenci, malé děti a podchlazení pacienti mají větší toleranci k hypoxii, proto u nich nesmíme přerušit res. úsilí předčasně. Před res. nutno přihlédnout, zda nejsou vyjádřeny známky biol. smrti, či zda nejde o těžké zákl. onem.(např. terminální fáze nádorových onem.). Je-li ukončena anoxie během res. doby, je předpoklad, že orgány po určité zotavovací době opět převezmou svou funkci.

drenalin

Podáváme kvůli rychle narůstající metabolické acidóze, která blokuje účinek adrenalinu, působí kardiodepresivně, vasodilatačně a zvyšuje prostupnost kapilár. Nadměrné podání způsobí hyperosmolalitu plazmy a nežádoucí alkalózu (ta může přispět k refrakterní fibrilaci komor). Dávka 1mg/kg těl.hm. do infúze. 3) ATROPIN: je indikován při bradykardii pod 50/min, používá se také jako antidotum bradykardie vyvolané morfinem. 4) LIDOCAIN: je indikován při komorové fibrilaci či při komor. tachykardii resistentní na defibrilaci . Dávka : 50-100mg iniciálně. 5) KALCIUM: nejčastěji ho použijeme po obnově spontánní srdeční činnosti, pokud je provázena známkami oběhové nedostatečnosti (nízký výdej). Dávka : 10ml v 10% roztoku. 6) ÚHRADA TEKUTIN A PŘÍPADNÝCH ZTRÁT: během zástavy oběhu i po obnovení spontánní cirkulace udržujeme přístup do žilního řečiště. během normovolemické zástavy oběhu je vhodné podání 5%glukózy v 0,25%-0,5% roztoku NaCl. po obnovení spontánní cirkulace je obvykle nutné hradit relativní ztrátu intravazálního objemu (vasodilatace, únik kapilárním řečištěm) v množství asi 10ml tekutin na kg těl. hmotnosti

Touto cestou

se nesmí podat natrium hydrogenkarbonát. 3) naslepo intrakardiálně můžeme aplikovat adrenalin pouze tehdy, není-li dostupná žíla a není-li možnost intrapulmonálního podání. 4) kanylace arteriálního systému je vymezena pro 3.fázi NR, k určení tenze krevních plynů. Farmakoterapie: 1) ADRENALIN: podáváme co nejdříve, protože: a) zvyšuje v průběhu masáže syst. a diast. tlak a nepůsobí vasokonstrikci v koronárním a mozkovém řečišti, b) mění jemnou terminální fibrilaci komor ve fibrilaci hrubovlnnou, která je snáze ovlivnitelná defibrilací, c) jeho stimulační účinek na betareceptory má příznivý vliv na reperfúzi životně důležitých orgánů (proto se dává přednost adrenalinu před noradrenalinem), 4) Dávka : 0,5-1mg každých 5min do obnovení spontánní cirkulace. 2) NATRIUM HYDROGENKARBONÁT: podáváme, trvá-li zástava oběhu 2min a déle, nebo ji předcházela hypoxie.

FARMAKOTERAPIE V NEODKLADNÉ RESUSCITACI

Zajištění periférní žíly: co nejdříve má být zajištěn přístup do perif. žíly, nutný k okamžitému podávání léků a odběrům vzorků krve, ke krytí denní spotřeby tekutin, iontů a energie. Přednostně je doporučena punkce loketní žíly. Farmaka s účinkem na srdce aplikujeme do perif. žíly jen formou i.v. infúze. Ostatní způsoby aplikace: 1) centrální žilní přístup zajistíme co nejdříve po obnovení spontánní cirkulace. 2) intrapulmonálně (odsávací cévkou zavedenou do trach. rourky) je možno aplikovat adrenalin, pokud není dostupná perif. žíla. Můžeme takto podat i trimekain, atropin a ost. l .nepoškozující tkáně. Rychlost vstřebávání se téměř neliší od i.v. aplikace.