Končetiny jsou ochablé

a vlastní reflexy snížené, ale svalový tonus může být i zvýšen. Reakce na bolest může být dekortikačního nebo decerebračníh orázu. Progn: část pac.během 24 – 48 h umírá, část přežívá, nej.s trvalými následky. Chybějící reflexní pohyby očí v prvních 24 – 48 h jakož i zřetelné zpomalení základní aktivity EEG jsou prognosticky nepříznivé. Trvalé postanoxické následky: zahrnují celé spektrum lehčích kognitivních poruch až k přetrvávajícímu vegetativnímu stavu. Mezistupněm je postanoxická demences anebo bez expy motorických poruch jako je parkinsonský sy nebo choreoatetoza, mozečková ataxie, zraková agnozie, Korsakovův sy nebo vzácněji přetrvávající epilept. záchvaty. Pozdní postanox. myoklonie charakterizují Lanceův – Adamsův sy. Někteří pac.po počátečním zlepšení dalšímu zhoršení podlehnou a umírají o 1-2 týdny později (pozdní postanoxická encefalopatie). Uvažuje se o druhotném zničení neuronů excitatorickými neurotransmitery, jako je glutamát. Dg: získání cizích anamnestických údajů, klinické pozorování, analýza tepenné krve – zjištění hodnot pO2 pod 40 mmHg, intoxikace CO, systol.TK pod 70 mmHg, zástava srdce. Ter: někteří pac., hl.děti, utrpí difúzní mozk.edém se zvýšením nitroleb. tlaku a profitují léčbou jeho možného snížení. Jinak se omezujeme na symptomatickou léčbu. Preparáty, které by mohly snižovat anoxické pošk.mozku, nejsou dodnes známy. Proti epilept. záchvatům nasazujeme antikonvulziva, proti myokloniím diazepam nebo klonazepam.