Patofyziologie šokových stavů:

1) sympatoadrenální reakce: hypotenze=>stimulace baroreceptorů a chemoreceptorů=> ↑aktivity sympatiku=>uvolnění noradrenalinu do oběhu, později i uvolnění adrenalinu =>vazokonstrikce, pozitivní inotropní a chronotropní účinek=>↑TK. Dále uvolnění enkefalinů a reninu=>produkce angiotenzinu II(vazokontrikce a stimulace sekrece aldosteronu v kůře nadledvin). 2) neuroendokrinní reakce: uvolnění ACHT, ADH a růstového hormonu z hypofýzy, ↑hladiny β-endorfinů. ↑plasmatické hladiny kortizolu, . může dojít k nedostatečnosti nadledvin (zhoršená perfůze, ischemické poškození…). U septického šoku může dojít k jejich prokrvácení= Waterhouse-Fridrichsenův sy. 3) mediátory zánětu: těžká infekce může vyvolat masivní zánětlivou odpověď =SIRS(systematic inflammatory response syndrome).=>hemodinam. Změny (vazodilatace, deprese myokardu, redistribuce průtoku), poškození mikrocirkulace, může vyústit do syndromu Multiorgánové dysfunkce. 4 )mikroorganismy a jejich toxiny: septická rce je spouštěna přítomností mikroorganismů nebo jejich toxinů v krvi. 5) aktivace komplementového systému: aktivace komplementu alternat. Cestou je častá u septického šoku => aktivace leukocytů, jejich adheze k endotelu, pronikání extravaz. prostoru =>uvolnění zánětlivých mediátorů a kyslík. radikálů =>poškození tkání. 6) cytokiny: TNF: objevuje se v krvi brzy po endotoxinu; IL-1: , objevuje se po TNF, oba spouští aktivitu cyklooxygenázy, PAF =>hemodynamické a metabolické poruchy, dále se aktivují IL-6 a IL-8. 7) metabolity kys. arachidonové: prostaglandiny: různé fyziol. účinky (vazokontrikce / dilatace, ↑cévní permeability…). 8) PAF: ↑cévní prostupnosti a agregace trombocytů. 9) lysozomální enzymy: přímo cytotoxické, způsobují vazodilataci, kapil. prostupnost, depresi myokardu…9) NO: vazodilatace, hypotenze, snížená reaktivita na katecholaminy v průběhu septic. šoku.