Hemodynamické změny:

Kardiogenní šok: ↑srdeční frekvence a systémové cévní rezistence=> ↑ spotřeby kyslíku v myokardu, rozšíření ischemické oblasti, pokles srdečního výdeje. Obsruktivní šok: Srdeční tamponáda: zvýšený tlak v perikardu=>omezení diastoly a plnění komor, ↑TK v síních. Omezené plnění komor=>snížení komor. Syst. TK, syst. Objemu a srdečního výdeje=> kompenzatorní tachykardie a vyzokonstrikce. Plicní embolie: klesá srdeční výdej, zvyšuje se systémová i plicní cévní rezistence a srdeční frekvence. Hypovolemický šok: snížení preloadu=>pokles srdečního výdeje, venokonstrikce a tachykardie, centralizace oběhu, pokud není krevní ztráta větší než 20-25% TK neklesá. V pozdějších fázích může být paradoxní bradykardie. Distribuční šok: Septický šok: periferní cévní selhání, vazodilatace.deprese myokardu(přítomnost cirkulujících působků v sepsi=MDF-myocadrdial depressant f., acidóza, hypoxémie, otok srdečního svalu).
Změny v mikrocirkulaci: u septického šoku: vazodilatace, patolog.distribuce průtoku, nehomogenita perfůze, a-v zkraty, zvýšená kapil. Permeabilita, interstitiální edém.U jiných forem šoku: hypovolémie=>↑aktivita sympatiku=>konstrikce prekapilárních arteriol a méně vyznačená kontrikce postkap.venul=>↑TK. Při přetrvání šoku akumulace metabolitů=> relaxace prekap. sfinkterů=> intersticiální edém. Mikrocirkulace je aktivnější k prokoagulaci=> tvorba mikrotrombů. DIC, intersticiální edém=> hypoxie a šokové postižení orgánů. Reperfúzní postižení: při obnovení mikrocirkulace vlivem kyslík. radikálů. Kyslíkový metabolismus: zvýšená spotřeba kyslíku. Orgánové změny: autoregulace: vlastnost hladké cév. Svalovi-ny, nezávislá na inervaci, v životně důležitých orgánech, selhává v pokročilých stadiích šoku. Srdce: postiženo prim. Při kardiogen. Šoku, při ostatních formách se může vyvinout dysfunkce myokardu.. může dojít k subendokardiální ischemii=>arytmie, zhoršení fce. Plíce: v časných f. šoku: omezení průtoku , ↑poměru ventilace/perfůze. Metab. Acidóza=> tachyonoe, ↓Pa CO2 PaO2 může být normální nebo nižší. Pří těžkém šoku: rozvoj ARDS. Ledviny: oligourie, u septického šoku může být polyurie (projev poruchy tubul. Fcí v důsledku ischemie). Játra: reverz. Hyperbilirubinemie, u těžších šoků ireverz.jater.selhání. Splanchnikus: u hypovol. a kardiogenního šoku: vazokonstrikce, v septickém šoku: splanchnický průtok zvýšen. Hypoperfúze =>ischemické poškození nejdříve na sliznici. Protrahovaný šok: ztráta slizniční integrity, bakteriální translokace do portální krve. CNS: reverzibilní mozková dysfunkce(neklid, podrážděnost, agitovanost, zamtenost, spavost, stupor, kóma). Způsobena: poklesem perfůze, matabol. Změnami, přímým účinkem endotoxinu na CNS, účinkem léků, zánětlivými změnami mozku a plen. Metabolické změny: hyperglykémie: uvolňování glukógy z glykogenu v játrech a snížení uvolňování inzulinu a vychytávání glukózy v periferii vlivem katecholaminů.