Kraniocerebrální poranění v přednemocniční neodkladné péči

Kraniocerebrální poranění v přednemocniční neodkladné péči
Klasifikace poranění: 1) Primární poškození: k primárnímu inzultu dochází v okamžiku působení traumatických sil, fokální nebo difúzní poškození, - rozsah poškození je terapeuticky neovlivnitelný. Poškození lebky – fraktury: 1) impresní zlomeniny: nejzávažnější, poranění cévní stěny kostním úlomkem (nitrolební krvácení), při poranění tvrdé pleny - penetrující poranění (chirug. elevace úlomků, sutura tvrdé pleny a toaleta raný). 2) zlomeniny báze lehni: otorey, rinorey, brýlového hematomu, subkonjuktivámího krvácení, hematomu v mastoidní oblasti, hemotympanu, krvácení z nosohltanu - hemoragický šok, dochází k poškození bazálních ganglií a mozkového kmene s hlubokým bezvědomím. 3) lineární fraktury: možné indikátory sekund, nitrolebního krvácení, poškození mozkové tkáně. V důsledku nárazu hlavy na pevný předmět nebo vlivem akceleračně – deceleračních mechanismů, setrvačnými silami lineárními, rotačními a jejich kombinacemi. Difúzní poškozeni: 1) komoce (otřes mozku) - funkční porucha bez anatom, poškození mozku, krátkodobá porucha vědomí, amnézií a vegetat. sympomatologii, úprava mozkových funkcí ad integrum. 2) difúzní axonální poškození - mechanické poškození axonámích výběžků bílé hmoty mozkové způsobené mechanismem střižných sil, mikroskopické změny mozkové tkáně (na rozhraní bílé a šedé hmoty- různá hustota), bezvědomí a negat. CT hned po úrazu, po týdnech dochází k zániku gangliových bb. V okolí axonů, atrofie mozku. Ložiskové poškození: 1) kontuze (zhmoždění) - zhmoždění tkáně vznikající v důsledku prudkého nárazu s následným prokrvácením a nekrózou a vznikem perifokálního edému, při rozsáhlém poškození až roztržení mozkové tkáně a obalů(lacerace mozku). Predilekční oblasti - frontobazální a frontotemporální (par coup), opačná strana (par contrecoup). Následek: neurologický deficit podle lokalizace.

Zásady péče o bezvědomého

Zásady péče o bezvědomého
1. zásada : Zabránit neprůchodnosti dýchacích cest: zapadnutí jazyka,který se stane překážkou průchodnosti HDC a způsobí akutní dechovou
nedostatečnost. Akutní dušení je stav přímo ohrožující život. 2. zásada: zjištění validních informací náhradním a spolehlivým způsobem (od
okolí). Bezvědomí vyřazuje možnost získání subjektivních sdělení nemocného jednak stran bolesti, jednak stran věrohodné anamnézy. 3. zásada: kombinace okamžitého symptomatíckého postupu s intenzivní dif. dg. a neodkladným kauzálním řešením. Bezvědomí je příznakem velmi závažného stavu. Je nezbytné zjistit, zda se postižený dlouhodobé s něčím léčí, a byl-li někdy už v bezvědomí. Neodkladný léčebny postup (2 složky): 1) individuální kauzální léčbu. 2) společné symptomatické zajištění - sleduje zabezpečení dostatečného dýchání, přiměřeného krevního tlaku, profylaxi retence moči a akutního selhání ledvinových funkcí a udržení funkčního stavu trávicí trubice. 1) Průchodnost dych. cest se zajistí nejvhodněji tracheální intubací. Tu provádí zacvičený lékař. Nezacvičený lékař je povinen udržet průchodnost náhradním způsobem (mechanické vytažení jazyka, Esmarchův hmat) do definitivního vyšetření. Intubace je prevencí obstrukce za zapadnutí jazyka i preventivní regurgitace s tichou aspirací. Při křečích umožňuje pohotovou a bezpečnou kuratizaci. Zvlhčování vdechované směsi. Zavedení umělé plícní ventilaci při nedostatečném dýchání, nepravidelném, po předchozí aspiraci, varovné výsledky krevních plynů. Výjimky: nemocní v mrákotném stavu pojednotliv. epileptických záchvatech nemocní v hypoglykemockém komatu (podat 40% glukózu i.v.). 2) Nitrožilní přístup je dalším požadavkem - před podáním infúzí se odebírá krev na glykémii a toxikologické vyšetření. Infuze: 60ml 40% glukózy (zvrátí hypoglykémické koma a podstatně neovlivní koma jiné etiologie). 100 mg thiaminu i.v. nebo i.m. u alkoholiků a podvyživených. 0,4-0,8 mg Naloxanu i.v. u narkotik. 3) Pravidelně zavádíme stálou močovou cévku, průběžně sledujeme vodní balanci. 4) Pravidelně se zavádí žaludeční sonda nosem. Při otravách výplach žaludku. Pozitivita či negativita žalud, obsahuje důležitá pro dif. dg. KI: po spolknutí žíravin a když se nemocný rychle budí z bezvědomí. Péče o dlouhodobé bezvědomí vyžaduje léčebný plán,pravidelný režim: 1) umělá výživa (sondou). 2) péče o pravidelné vyprazdňování moči a stolice. 3) pravidelná toaleta nemocného. 4) bariérová ošetřovací technika. 5) pasivní rehabilitace. 6) péče o chronicky otevřené dych. cesty

Speciální část: Afektivní poruchy - primární nebo sekundární. Depresivní porucha - akutní fáze: častá a závažná - rizikový faktor pro suicidium. Příznaky: depresivní nálada, ztráta zájmu a prožitku radosti, snížení energie, zvýšená únava, ztráta sebedůvěry, výčitky, pocity viny, nesoustředěnost, nerozhodnost, nechutenství, psychomotor. útlum nebo agitovanost. Ter: psychoterapie, antidepresíva (latence nástupu účinků- 2. týden), elektrokonvulzívní léčba. První pomoc: BZD, bazální neuroleptika. Manická porucha - Příznaky: elevovaná nebo podrážděná nálada, zvýšená aktivita, neklid, myšlenkový trysk, mnohomluvnost, ztráta soč. zábran, snížená potřeba spánku, velikášství, roztržitost. Ter: tymoprofylaktika (Li, antikonvulzíva), neuroleptika, elektrokonvulzívní léčba. První pomoc: neuroleptika. Schizofrenní porucha - akutní ataka: hluboká dezintegrace osobnosti, paralogické myšlení, bludy,iluze, halucinace, neadekvátní, emotivita. Urgentní terapeutický zásah: aplikace neuroleptik. Úzkostné poruchy - panická porucha -záchvatovité stavy panické úzkosti, intenzivní, rychle se rozvíjí, do půl hodiny odeznívá. Příznaky: strach ze smrti, třes, palpitace, tachykardie, svírání hrudi, pocení, parestézie, průjmy. Ter: BZD, verbální zklidnění pacienta. Deliríum tremens - abstinenční sy po odebrání alkoholu, pacienti nebezpeční sobě i okolí. Příznaky: autonomní hyperaktivita (tachykardie, pocení, horečka, nauzea, zvracení, úzkost, insomnie, hypertenze,křeče), distorze percepce (vizuální halucinace hmyzu,živočichů), taktimí halucinace, fluktuující úroveň psychomotor. aktivity od hyperexcitability k letargii. Ter: klometiazol, neustálý dozor (zapadnutí j azyka, útlum dýchání), BZD, klonidin.

Akutní psychoza

Akutní psychóza psychoreaktívní stavy v přednemocniční neodkladné péči
Psychiatricky urgentní stav: je porucha jedné nebo více psychických funkcí, která vyžaduje okamžitou terapeut, intervenci. Pravidla urgentního psychiatrického vyšetřeni: 1) malý časový prostor, rychle zjistit velikost rizika nutnost naslouchat, pozorovat, interpretovat. 2) zjistit hodně informací před setkáním s pacientem,znát známky počínající agresivity, mít přístup ke dveřím, odstranit nebezpečné předměty, připravený tým pro omezení pacienta (5:l); zklidnit slovně, pomoci nemocnému orientovat sed v realitě; nabídnout medikaci; informovat o možné restrikci. Suicidální krize: zákl. pojmy - sebevražda a sebevražedný pokus - vědomý úmysl dobrovolně zemřít, sebezabití - chybí úmysl zemřít a cíle vědomá příprava (delirium), parasuicidium - je vědomá příprava k sebevražedného aktu bez touhy zemřít, uniknutí z obtížné situace, psychóza, psychotický sy - bludy, halucinace, dezorganizovaný verbální projev a chování, porucha uvědomování si sama sebe, porucha vnímání reality. Stav, který předchází suicidiálnímu jednání, pokud nezasáhneme může vyústit v dokonalé suicidium. Stadia: 1. Presuicidiální sy: - stažení se do sebe se ztrátou zájmů, obrácení agrese vůči sobě s pocity provinění, snění o smrti. 2. Suicidiální myšlenky nemají nejprve konkrétní obsah a jedinec se jim braní. 3. Suicidiální tendence - myšlenky už nezapuzuje,pasivní postoj k ním. 4. Suicidiální úvahy: promýšlí konkrétní postup, posléze dojde k rozhodnutí a realizaci, paradox uklidnění. 5. Suicidiální akt. Terapeutické intervence: trvalý dohled, odlišit psychogenní příčiny - p.o. nebo i. v. anxiolytika (diazepam, klonazepam, midazolam), psychotické příčiny - bazální neuroleptika (chlórprotixen, levopromazin, chlórpromazin. Psychomotorický neklid a agresivní chování: zákl.pojmy - psychomotorický neklid - na výzvu se zklidní, psychomotorická agitovanost - není schopen se na výzvu zklidnit, agresivní projevy, raptus - náhle vzniklá psychomot. agitovanost, normalní agresivita - přiměřená odpověď jedince na nebezpečí zvenčí, patologická agresivita - vyplývá z psychické poruchy, není přiměřená odpověď. Taky má svoji dynamiku: prodromámí stadium: nespavost, podrážděnost, morozita, hostilita. Nejprve vnitřní neklid •=> psychomotor. neklid •=> psychomotor. agitovanost. Aktivní negativismus, agresivní projevy. Agresivitu dělíme: l) agrese vůlí potlačená (svírání pěstí, záškuby lícního svalu ). 2) agrese verbální. 3) agrese fyzická vůči věcem. 4) agrese fyzická vůči zvířatům a lidem. Ter: psychoterapie + BZD, bazální neuroleptika, fyzické omezení. Delirantní syndrom - nespeciňcký sy. Rizikový faktor: věk (malé děti, nad 60 let), předchozí poranění mozku, alkoholismus. Nejčastější příčiny: 1) metabolický rozvrat. 2) intoxikace a abstinenční stavy při abúzu psychoaktivních látek. 3) Traumata. Hraje úlohu Acetylcholin. KO: zastřené vědomí (snížené povědomí o okolí) se sníženou schopností soustředivosti, udržení a přesunutí pozornosti. Narušení poznávacích schopností, porucha paměti, dezorientace -časem., místem nebo osobou; přítomnost psychomotor. rušivých příznaků; porucha spánku - inverze cyklu,noční můry až halucinace, iluze. Předchází: úzkost, ospalost, nespavost, tranzitomí halucinace, neklid. Rozvíjí se rychle, stav je proměnlivý, krátké trvání (týden). Ter: Léčba příčiny. Poskytnutí somatické, senzorické a zevní podpory (méně osvětlená,klidná místnost). Propsychotické stavy: haloperidol, butyrofenonové antipsychotikum, tiaprid. Insomnie: BZD s krátkým vylučovacím poločasem.

Poruchy vnitřního prostředí u kritických stavu

Poruchy vnitřního prostředí u kritických stavů
změny objemu tělních tekutin: A) zvýšení objemu: periferní edém, oběhové přetížení (rozšíření jugulámích vén, pleurální výpotek,kardiální galop. B) deplece objemu: snížení turgoru kůže, suché sliznice. C) snížení intravaskulár. objemu: klidová tachykardie, 4-TK, ortostatická hypotenze, šok. Osmolalita: norma 290m0sm/kg. Etio: 1) retence vody a solí, retence nebo ztráty vody - příznaky srdeční insuficience, nedávné zvýšení hmotnosti, edém nebo ascites. 2) ztráty objemu - GIT ztráty zvracením nebo průjmem, ztráty močením spojené s renální poruchou,podávání diuretik nebo diabetes insipidus, nadměme ztráty kůží při horečce nebo pocení. Natrium: 134-146 mmol / l ECT. Hyponatrémie - slabost, závratě ve stoje, zmatenost, záchvaty, tachykardie, ^TK, suché sliznice, oligurie. Dif.dg.: hyperlipémie, hyperproteinémie, hypergiykémie. A) s hypovolémii: obnovíme ztracený objem ECT infúzemi izotonických solných roztoků, 11každé 3-4hod. B) s hvpervolémií:omezení solí a přívod vody,podání diuretik. C) s izovolémií: deficit kalia- u pacientů léčených diuretiky. Hypotyreoidismus- izovolémická hyponatrémie. Hypematrémie- žízeň, ztráta hmotnosti, letargie, zarudnutí kůže, příznaky dehydratace, tachykardie, 4'TK, oligurie, poškození mozku - rychlá léčba. Obnovení adekvátní cirkulace - podáváme hypotonické solné roztoky. Kalium: ICT 3,4-5,0mmol/l. Hypokalémie - častá komplikace diuretické terapie, u omezeného příjmu, snížené absorpci, pň zvracení, renalním poškozením...Léčba: korekce alkalózy, podání solí kalia. Hyperkalémie- neuromuskulámí abnormality (slabost, paralýza), kovová chuť, abdominální distenze a diarea. Nepravá: hemolýza ery po venepunkci, zřetelná trombocytóza. Pravá: přetrvává-li po korekci acidózy, určit příčinu. Ter: okamžitá(min)- bikarbonát sodný, aplikace kalcia. Rychlá (až hod)- glukóza a inzulín. Pomalá (hod)- draselný iontoměnič. Kalením: 0,25-0,65mmol/l

Metabolická alkaloza

Metabolická alkalóza (MAL)
- méně častěji než acidóza, ale závažnější, léčba obtížnější, vážnější důsledky ztráty H+ nebo retence bikarbonátu. Těžká adaptace na ni, a vede k rozvoji tkáňové hypoxie několika mechanismy: 1) je tlumena ventilace. 2) klesá frakce ionizovaného vápníku v důsledku vyšší vazby na albumin, 3) zhoršuje se kontraktilita myokardu, zhoršuje se uvolňování kyslíku z hemoglobinu - dochází k posunu disociační křivky doleva, což zvyšuje afinitu hemoglobinu ke kyslíku. Příčina vzniku: 1) ze ztráty silných kyselin: opakované zvracení, odsávání žaludeční šťávy ( žalud, sonda). 2) sekundární hyperaldosteronismus: z jakýchkoliv příčin : sekundární - častá - dehydratace organismu, déle trvající hypotenze (stimuluje osu renin-angiotenzin-aldosteron), v ledvinách je zvýšená reabsorpce Na+ a jeho směna za K+ a H+ s regenerací hydrogenuhličitanu v distál. tubulu. 3) zvýšená ztráta Cf ( Nad, KC1): při podávání diuretik, ztráty ČI- převyšují ztráty Na+ a K+. 4) hypokalémie z jakékoliv příčiny: v ledvinách vázne směna Na+ za K+ a místo K+je vylučován H+ ( déle trvající hypokalémie vede vždy k rozvoji MÁL). 5) přívod solí organ, kyselin: K-citrát (převody krve), Na-laktát (Ringerův laktát) -> jsou zmetabolizovány v Krebsově cyklu a na jejich místo vstupuje jako partner Na+ a K+ iontů hydrogenuhličitan. Dg: 1) zvýšené pH nad 7,45. 2) Ť hydrogenuhličitanu (nad 28mmol/l), kladná hodnota BE. 3) hypokalémie (sledovat ztráty K+ v moči). 4) chronická: plícní kompenzace - Ť p 02, renální kompenzace - Ť pH moči, postupně se tlumí syntéza hydrogenuhličitanu -> alkalická moč ( kyselá moč při depleci K+ v organismu). Terapie: léčíme vždy, podání chloridů: forma roztoků( Nad, KC1, NH4C1, arginin-Hd), fyziolog.roztok - lehčí formy. Dávku chloridů vypočítáme: potřebné mmol ČI- = BE x 0,3x hmotnost v kg. (Podáváme celou vypočítanou dávku)

Metabolická acidóza (MAC)

nejčastější pomoha ABR u kriticky nemocných. 2 skupiny: l. MAC bez ztrát hydrogenuhličitanů - zvýšené aniontové okénko. Patfyz: 1) hromadění organických kyselin. 2) laktátová acidóza- hypoperfúze tkání. 3) vysoká koncentrace laktátu v krvi. Typy: typ A: hypoxická (hypotenze, šokové stavy, sepse, ARDS): anaerobní fyzická námaha ( fyziologická ), tkáňová hypoxie - respirační insuficience (hypoxie < 5 kPa), nedostatečná perfúze tkání (šok,zástava oběhu), těžká anémie vede ke tkáňové hypoxii -> omezení metabolizmu glukózy (pyruvát -> laktát -> hromadění ve tkáních a v krvi. Typ B: neschopnost utilizace : selhání jater, hepatorenální sy, rychlá infuze fruktózy, sorbitolu, xylitolu. Hereditární (intolerance fruktózy). Ketoacidóza - hladovění -> Ť lipolýzy a Ť tvorby ketolátek. Stavy, kdy dochází k renálnímu selhání -> neschopnost organismu vyloučit vznikající katabolity kyselé povahy (hromadí se). Acidóza z přívodu silných kyselin, otravy: látky samotné kyselé povahy (ASA, HC1, kyš. sírová), kyselé metabolity (otrava metanolem - kys. mravenčí, etylénglykol - kyš. šťavelová). 2. MAC ze ztráty hydrogenuhličitanů - normální aniontové okénko. Zvýšení H+ iontů a následným snížením plazmat.bikarbonátů. Aniontový gap norm. < 15mmol/l. Výpočet: aniont. gap = [Na+] - [HCO3" + ČI-] = < 15mmol/l. Hyperchloremická acidóza - změna Cl~ -+ změna HCO3" (součet zápor, iontů zůstane konst.) - Ť C1--U HCO3-. Příčina: nadměrný přívod fyziolog. roztoku (obsahuje nadbytek Cl~). Skutečné ztráty HCO3'- dlouhotrvající průjmy, střevní pistole, pankreatické pistole, odsávání. duodenálního sekretu sondou. Renální tubulámí acidóza ( renální ztráta bikarbonátu , proxim. nebo distál. Podle renálního defektu v sekreci H+). Dg: 4- aktuálních i standartních HCO^Qpod 22mmol/l), ^ pH a záporná hodnota BE (base excess), při hypoxii 4-p02, při ketoacidóze ketolátky v moči, Ť koně. laktátu, hyperkalémie, zvýšená min. ventilace ( Kussmaulovo dych.), snížené vědomí, letargie, dezorientace, stupor, koma, objevuje se tachykardie, hypotenze,šok, dech - zápach acetonu. Chronická: 4-p02, renální kompenzace (^pH moči, postupně se zvyšuje koncentrace hydrogenuhličitanů - syntetiz.v ledvinách). Terapie: 1) léčit příčinu. 2) Indikace bikarbonátu sodného: intoxikace salicyláty(alkalizace pH 7,45-7,55 podporuje extrakci z CNS a exkreci ledvinami, intoxikace tricyklickými antidepresívy (alkalizace pH 7,5-7,55 eliminuje kardiotoxicitu a snižuje riziko maligních arytmií, excesivní ztráty NaHC03 (průjmy,píštěle,drenáž duoden. šťávy), neurgentní I je chronická acidóza renálního původu(chron. renální selhání v predializ.stádiu). Není indikováno: laktátová acidóza (podání vede k vzestupu p02, prohlubuje se tkáň. acidóza, rozvíjí se edém mozku), ketoacidóza z hladovění(léčba- přívod vhodného energ. sbstrátu), diabetická ketoacidóza (léčba zákl. onemoc.), alkoholová (t: hydratace, aplikace thiaminu a glukózy), otrava metanolem a etylénglykolem (antidotum-etanol, eliminace noxy). Vypočet deficitu NaHC03: deficit NaHC03 = BE x hmotnost nemocného x 0,3 (podáváme jen část vypočítané dávky). Komplikace: léčba může měnit koncentraci kalia a kalcia v séru