Metabolická alkaloza
Metabolická alkalóza (MAL)
- méně častěji než acidóza, ale závažnější, léčba obtížnější, vážnější důsledky ztráty H+ nebo retence bikarbonátu. Těžká adaptace na ni, a vede k rozvoji tkáňové hypoxie několika mechanismy: 1) je tlumena ventilace. 2) klesá frakce ionizovaného vápníku v důsledku vyšší vazby na albumin, 3) zhoršuje se kontraktilita myokardu, zhoršuje se uvolňování kyslíku z hemoglobinu - dochází k posunu disociační křivky doleva, což zvyšuje afinitu hemoglobinu ke kyslíku. Příčina vzniku: 1) ze ztráty silných kyselin: opakované zvracení, odsávání žaludeční šťávy ( žalud, sonda). 2) sekundární hyperaldosteronismus: z jakýchkoliv příčin : sekundární - častá - dehydratace organismu, déle trvající hypotenze (stimuluje osu renin-angiotenzin-aldosteron), v ledvinách je zvýšená reabsorpce Na+ a jeho směna za K+ a H+ s regenerací hydrogenuhličitanu v distál. tubulu. 3) zvýšená ztráta Cf ( Nad, KC1): při podávání diuretik, ztráty ČI- převyšují ztráty Na+ a K+. 4) hypokalémie z jakékoliv příčiny: v ledvinách vázne směna Na+ za K+ a místo K+je vylučován H+ ( déle trvající hypokalémie vede vždy k rozvoji MÁL). 5) přívod solí organ, kyselin: K-citrát (převody krve), Na-laktát (Ringerův laktát) -> jsou zmetabolizovány v Krebsově cyklu a na jejich místo vstupuje jako partner Na+ a K+ iontů hydrogenuhličitan. Dg: 1) zvýšené pH nad 7,45. 2) Ť hydrogenuhličitanu (nad 28mmol/l), kladná hodnota BE. 3) hypokalémie (sledovat ztráty K+ v moči). 4) chronická: plícní kompenzace - Ť p 02, renální kompenzace - Ť pH moči, postupně se tlumí syntéza hydrogenuhličitanu -> alkalická moč ( kyselá moč při depleci K+ v organismu). Terapie: léčíme vždy, podání chloridů: forma roztoků( Nad, KC1, NH4C1, arginin-Hd), fyziolog.roztok - lehčí formy. Dávku chloridů vypočítáme: potřebné mmol ČI- = BE x 0,3x hmotnost v kg. (Podáváme celou vypočítanou dávku)
- méně častěji než acidóza, ale závažnější, léčba obtížnější, vážnější důsledky ztráty H+ nebo retence bikarbonátu. Těžká adaptace na ni, a vede k rozvoji tkáňové hypoxie několika mechanismy: 1) je tlumena ventilace. 2) klesá frakce ionizovaného vápníku v důsledku vyšší vazby na albumin, 3) zhoršuje se kontraktilita myokardu, zhoršuje se uvolňování kyslíku z hemoglobinu - dochází k posunu disociační křivky doleva, což zvyšuje afinitu hemoglobinu ke kyslíku. Příčina vzniku: 1) ze ztráty silných kyselin: opakované zvracení, odsávání žaludeční šťávy ( žalud, sonda). 2) sekundární hyperaldosteronismus: z jakýchkoliv příčin : sekundární - častá - dehydratace organismu, déle trvající hypotenze (stimuluje osu renin-angiotenzin-aldosteron), v ledvinách je zvýšená reabsorpce Na+ a jeho směna za K+ a H+ s regenerací hydrogenuhličitanu v distál. tubulu. 3) zvýšená ztráta Cf ( Nad, KC1): při podávání diuretik, ztráty ČI- převyšují ztráty Na+ a K+. 4) hypokalémie z jakékoliv příčiny: v ledvinách vázne směna Na+ za K+ a místo K+je vylučován H+ ( déle trvající hypokalémie vede vždy k rozvoji MÁL). 5) přívod solí organ, kyselin: K-citrát (převody krve), Na-laktát (Ringerův laktát) -> jsou zmetabolizovány v Krebsově cyklu a na jejich místo vstupuje jako partner Na+ a K+ iontů hydrogenuhličitan. Dg: 1) zvýšené pH nad 7,45. 2) Ť hydrogenuhličitanu (nad 28mmol/l), kladná hodnota BE. 3) hypokalémie (sledovat ztráty K+ v moči). 4) chronická: plícní kompenzace - Ť p 02, renální kompenzace - Ť pH moči, postupně se tlumí syntéza hydrogenuhličitanu -> alkalická moč ( kyselá moč při depleci K+ v organismu). Terapie: léčíme vždy, podání chloridů: forma roztoků( Nad, KC1, NH4C1, arginin-Hd), fyziolog.roztok - lehčí formy. Dávku chloridů vypočítáme: potřebné mmol ČI- = BE x 0,3x hmotnost v kg. (Podáváme celou vypočítanou dávku)
Labels: Metabolická alkaloza
<< Home