Etiopatog: onem.jater vedoucí k jater.selhání dělíme na akutní a chronické. U akutních onem.jater, která postihují většinou osoby s dosud zdravými játry, bývá rozvoj jater.selhání tak prudký, že se označuje jako fulminantní selhání jater – mezi jeho nejč.příčiny patří: 1) virové hepatitidy (B, non-A, non-B, herpetické), 2) léky (paracetamol, PAS, INH, rifampicin), 3) anestetické látky (halotan, metoxyfluran), 4) ischémie (šok, akut. srdeč. nedostatečnost, Buddův-Chiariho sy.), 5) metabolické poruchy (akut.idiopatická žloutenka těhotných, akut.alkoholická hepatitida), 6) jedy (amanitin, aflatoxin, tetrachlormetan). KO: příznaky vyplývají z primární příčiny – příznaky virových hepatitid, u otrav je důležitá anamnéza (po otravě paracetamolem může být pac.několik hod.bez obtíží, ale léčbu je třeba zahájit okamžitě, při otravě muchomůrkou zelenou se objeví bolesti břicha a průjem s latencí 6-24 hod.po požití), na Wilsonovu chorobu je třeba myslet u mladých dívek s amenoreou a postižením jater. Symptomy předcházející vlastnímu ALF (z angl.názvu renál.selhání = acute liver failure) bývají nespecifické – slabost, nauzea, bolesti břicha a hlavně ikterus. Klinicky rozhodující známkou ALF je porucha vědomí, jak kvalitativní, tak později i kvant. Stav bývá komplikován selháním řady orgánů, které je důsledkem redukce funkční jaterní tkáně, přímým toxickým efektem (u otrav) nebo též vlivem sepse, jež tento stav často provází. Časté bývá renální selhání a těžké kardiovaskulární post.s následným nedostatkem O2 ve tkáních a s obrazem připomínajícím septický šok, ARDS či edém plic. Post.jater vede k řadě koagulopatií, k metabolic.komplikacím (hypoglykémie, poruchy acidobazic.a elektrolytové rovnováhy), někdy i k portální hypertenzi. Patogeneze postižení CNS: encefalopatie a mozk.edém jsou hlav.příznaky ALF. Patog.jater.encefalopatie stále není objasněna. Úlohu jistě hraje  hladina amoniaku, glutaminu, možná je i souvislost dalších látek (serotonin, tyramin, inhibitory neurotransmiterů aj.). Také se uvažuje o souvisl.s tzv.benzodiazepin-like substancemi a GABA receptory. Mozk.edém vedoucí k nitrolební hypertenzi je hlav.příčinou smrti těchto pac. Na jeho vzniku se podílí jednak porušení hematoencef.bariéry (vazogenní edém), jednak porušení buněčné osmoregulace (buněčný či cytotoxický edém).