Metabolická acidóza (MAC)

nejčastější pomoha ABR u kriticky nemocných. 2 skupiny: l. MAC bez ztrát hydrogenuhličitanů - zvýšené aniontové okénko. Patfyz: 1) hromadění organických kyselin. 2) laktátová acidóza- hypoperfúze tkání. 3) vysoká koncentrace laktátu v krvi. Typy: typ A: hypoxická (hypotenze, šokové stavy, sepse, ARDS): anaerobní fyzická námaha ( fyziologická ), tkáňová hypoxie - respirační insuficience (hypoxie < 5 kPa), nedostatečná perfúze tkání (šok,zástava oběhu), těžká anémie vede ke tkáňové hypoxii -> omezení metabolizmu glukózy (pyruvát -> laktát -> hromadění ve tkáních a v krvi. Typ B: neschopnost utilizace : selhání jater, hepatorenální sy, rychlá infuze fruktózy, sorbitolu, xylitolu. Hereditární (intolerance fruktózy). Ketoacidóza - hladovění -> Ť lipolýzy a Ť tvorby ketolátek. Stavy, kdy dochází k renálnímu selhání -> neschopnost organismu vyloučit vznikající katabolity kyselé povahy (hromadí se). Acidóza z přívodu silných kyselin, otravy: látky samotné kyselé povahy (ASA, HC1, kyš. sírová), kyselé metabolity (otrava metanolem - kys. mravenčí, etylénglykol - kyš. šťavelová). 2. MAC ze ztráty hydrogenuhličitanů - normální aniontové okénko. Zvýšení H+ iontů a následným snížením plazmat.bikarbonátů. Aniontový gap norm. < 15mmol/l. Výpočet: aniont. gap = [Na+] - [HCO3" + ČI-] = < 15mmol/l. Hyperchloremická acidóza - změna Cl~ -+ změna HCO3" (součet zápor, iontů zůstane konst.) - Ť C1--U HCO3-. Příčina: nadměrný přívod fyziolog. roztoku (obsahuje nadbytek Cl~). Skutečné ztráty HCO3'- dlouhotrvající průjmy, střevní pistole, pankreatické pistole, odsávání. duodenálního sekretu sondou. Renální tubulámí acidóza ( renální ztráta bikarbonátu , proxim. nebo distál. Podle renálního defektu v sekreci H+). Dg: 4- aktuálních i standartních HCO^Qpod 22mmol/l), ^ pH a záporná hodnota BE (base excess), při hypoxii 4-p02, při ketoacidóze ketolátky v moči, Ť koně. laktátu, hyperkalémie, zvýšená min. ventilace ( Kussmaulovo dych.), snížené vědomí, letargie, dezorientace, stupor, koma, objevuje se tachykardie, hypotenze,šok, dech - zápach acetonu. Chronická: 4-p02, renální kompenzace (^pH moči, postupně se zvyšuje koncentrace hydrogenuhličitanů - syntetiz.v ledvinách). Terapie: 1) léčit příčinu. 2) Indikace bikarbonátu sodného: intoxikace salicyláty(alkalizace pH 7,45-7,55 podporuje extrakci z CNS a exkreci ledvinami, intoxikace tricyklickými antidepresívy (alkalizace pH 7,5-7,55 eliminuje kardiotoxicitu a snižuje riziko maligních arytmií, excesivní ztráty NaHC03 (průjmy,píštěle,drenáž duoden. šťávy), neurgentní I je chronická acidóza renálního původu(chron. renální selhání v predializ.stádiu). Není indikováno: laktátová acidóza (podání vede k vzestupu p02, prohlubuje se tkáň. acidóza, rozvíjí se edém mozku), ketoacidóza z hladovění(léčba- přívod vhodného energ. sbstrátu), diabetická ketoacidóza (léčba zákl. onemoc.), alkoholová (t: hydratace, aplikace thiaminu a glukózy), otrava metanolem a etylénglykolem (antidotum-etanol, eliminace noxy). Vypočet deficitu NaHC03: deficit NaHC03 = BE x hmotnost nemocného x 0,3 (podáváme jen část vypočítané dávky). Komplikace: léčba může měnit koncentraci kalia a kalcia v séru