Diabetes mellitus v neodkladné péči
Hypoglykemické kóma – stav abnormálně snížené hladiny glukózy v krvi v důsl.absolutního či relativního nadbytku inzulínu, nejč.při léčbě DM inzulínem či perorál.antidiabetiky (PAD). V praxi se jako hranice udává hodnota glykémie pod 3,3 mmol / l. Bezpříznaková hypogl. - jako pouhý biochemický nález je relat.častá (1-3x týdně). Mírná symptomatická hypogl. – pac.ji zvládne sám (u DM I.typu představuje 40-70% hypoglykem.příhod). Závažná symptomatická hypogl. – vyžaduje asistenci okolí (u DM I.typu představuje 20-30% hypogl.příhod). Hypoglykemické kóma – 10% hypogl.příhod u DM I.typu, u DM II.typu málokdy. Častější je u nespolupracujících pac., u alkoholiků, u pac.s rozvinutou renál.insuf., při léčbě  - blokátory a u pac.s autonomní neuropatií. KO: glukóza je jediným energet.zdrojem pro mozk.buňku, denní spotřeba se pohybuje kolem 100 g. Při poklesu glykémie dochází k příznakům neuroglykopenie – ke zmatenosti, poruchám chování, ke špatné koncentraci, poruchám koordinace, zraku. Ospalosti, poruchám řeči, křečím, bezvědomí. Druhá skupina příznaků je dána zvýš.aktivitou sympatoadrenálního systému a zvýš.produkcí adrenalinu. Jedná se o příznaky vegetativní (pocení, palpitace, anxieta, hlad, třes, bledost) a příznaky nespecifické (nauzea, slabost, bolesti hlavy, sucho v ústech). Ter: běžná lehká hypogl.bývá pacientem zvládnuta, příjem 10-20 g sacharidů je obvykle dostatečný. U těžké hypogl.s bezvědomím aplikujeme glukózu 40% i.v.v počáteční dávce do 50 ml, maximálně do 120 ml. V terénu je možné podat glukagon 0,5-1 mg s.c., i.m., i.v.

Terapie komplikací: mozkové komplikace – riziko nitroleb.tlaku – třeba sledovat velikost a reakce zornic, jejichž postižení bývá první známkou vzestupu intrakraniál.tlaku. Pac.by měl být v horizontál. poloze s hlavou cca 20 stupňů nad podložkou, je třeba se vyvarovat větších pohybů s pac. Doporučují se diuretika (manitol i furosemid), při encefalopatii 3.a 4.stupně je nezbytná UPV s mírnou hyperventilací. Při neúspěchu možno podat tiopental či pentobarbital. Kardiovaskulár.komplikace – častá bývá hypotenze reagující na adrenalin a noradrenalin. Renální kompl. – post.ledvin bývá časté – nutno se vyvarovat podání nefrotoxic.léků (př. aminoglykosidy). Mnohdy je nutná hemodialýza, která ale svým dysekvilibračním efektem může vést k  intracerebr.tlaku. Proto jsou výhodnější kontinuální očišťovací metody. Sepse – na rozdíl od jiných stavů, při nichž je vyšší nebezpečí sepse, bývají u ALF v 70% původcem G+ bakterie (v 35% Staph.aureus). Léčí se cefalosporiny 3.generace spolu s vankomycinem. Koagulopatie – velmi důl.ukazatelem je zde protrombinový čas (spolu s glykémií jej sledujeme několikrát denně). Nedostatek koagul.faktorů by neměl být substituován dříve, než dojde ke krvácení či je plánován invazivní výkon. K prevenci dříve častého krvácení z GITu se podávají H2 – antagonisté, omeprazol či sukralfát. Denně se podává vit.K. Hypoglykémie – je pravidelným nálezem, korigujeme kontinuální infúzí glukózy. Vodní a elektrolyt.poruchy – bývá snížena clearance sodíku i vody, proto jsou nutné pravidel.kontroly iontů a denní sledování hmotnosti. V počátcích je většinou nutné dodávat kalium pro hypokalémii, později při postižení ledvinných fcí je častější hyperkalémie. Diluční hyponatrémie je známkou hypovolémie a neměla by být korigována dodáním sodíku, který naopak může situaci zhoršit. K úpravě hypervolémie jsou vhodnější kontinuální očišťovací metody než hemodialýza.

Ter: Otrava paracetamolem (acetaminofen) – letální dávka je 13-25 g pro dospělého (při 500 mg v 1 tbl.jde o 26 tbl.a více). Podáme infúzí antidotum N – acetylcystein. Otrava much.zelenou – příznaky se obv.projeví až za 6 – 24h. – bolesti břicha, zvracení, krvavé průjmy. Pokud je pac.léčen paretnterálním podáním tekutin, stav se obvykle upraví a pac.je někdy bývá propuštěn s falešnou dg.gastroenteritida. Za 3-4 dny dochází k rozvoji ALF. Výplach žaludku je účinný zejména provede-li se do 4 hod., ale má se provést vždy, neboť vyprazdňování žaludku bývá zpomaleno. Podáváme absorpční uhlí ve vysokých dávkách (20-40 g každé 3-4 hod.) po dobu 36hod.k zabránění enterohepatál.oběhu toxinu. Vzhledem k dobré glomerul.filtraci amatoxinu je účinná forsírovaná diuréza. U této otravy neexistuje jednoznačné antidotum – podává se kys.thioktová, silymarin a vysoké dávky krystalického G – penicilinu, draselné soli (1 milion jednotek na kg a den). Hemodialýza se provádí jen při selhání ledvin.

Etiopatog: onem.jater vedoucí k jater.selhání dělíme na akutní a chronické. U akutních onem.jater, která postihují většinou osoby s dosud zdravými játry, bývá rozvoj jater.selhání tak prudký, že se označuje jako fulminantní selhání jater – mezi jeho nejč.příčiny patří: 1) virové hepatitidy (B, non-A, non-B, herpetické), 2) léky (paracetamol, PAS, INH, rifampicin), 3) anestetické látky (halotan, metoxyfluran), 4) ischémie (šok, akut. srdeč. nedostatečnost, Buddův-Chiariho sy.), 5) metabolické poruchy (akut.idiopatická žloutenka těhotných, akut.alkoholická hepatitida), 6) jedy (amanitin, aflatoxin, tetrachlormetan). KO: příznaky vyplývají z primární příčiny – příznaky virových hepatitid, u otrav je důležitá anamnéza (po otravě paracetamolem může být pac.několik hod.bez obtíží, ale léčbu je třeba zahájit okamžitě, při otravě muchomůrkou zelenou se objeví bolesti břicha a průjem s latencí 6-24 hod.po požití), na Wilsonovu chorobu je třeba myslet u mladých dívek s amenoreou a postižením jater. Symptomy předcházející vlastnímu ALF (z angl.názvu renál.selhání = acute liver failure) bývají nespecifické – slabost, nauzea, bolesti břicha a hlavně ikterus. Klinicky rozhodující známkou ALF je porucha vědomí, jak kvalitativní, tak později i kvant. Stav bývá komplikován selháním řady orgánů, které je důsledkem redukce funkční jaterní tkáně, přímým toxickým efektem (u otrav) nebo též vlivem sepse, jež tento stav často provází. Časté bývá renální selhání a těžké kardiovaskulární post.s následným nedostatkem O2 ve tkáních a s obrazem připomínajícím septický šok, ARDS či edém plic. Post.jater vede k řadě koagulopatií, k metabolic.komplikacím (hypoglykémie, poruchy acidobazic.a elektrolytové rovnováhy), někdy i k portální hypertenzi. Patogeneze postižení CNS: encefalopatie a mozk.edém jsou hlav.příznaky ALF. Patog.jater.encefalopatie stále není objasněna. Úlohu jistě hraje  hladina amoniaku, glutaminu, možná je i souvislost dalších látek (serotonin, tyramin, inhibitory neurotransmiterů aj.). Také se uvažuje o souvisl.s tzv.benzodiazepin-like substancemi a GABA receptory. Mozk.edém vedoucí k nitrolební hypertenzi je hlav.příčinou smrti těchto pac. Na jeho vzniku se podílí jednak porušení hematoencef.bariéry (vazogenní edém), jednak porušení buněčné osmoregulace (buněčný či cytotoxický edém).

Akutní selhání jater

= stav způsobený náhlým nebo pozvolným úbytkem fční jater.tkáně v důsl.poškození jater nejrůznější etiologie (dochází k zániku hepatocytů) Jde o fční poruchu základních syntetických, katabolických, detoxikačních mechanismů hepatocytů, kterou nelze morfologicky definovat. Nedosatečná syntéza látek nezbytných pro organismus a kumulace toxických metabolitů vedou k hlubokému metab.rozvratu. Může pak dojít k post.CNS s následnými nervovými a duševními poruchami (jaterní encefaloatie) Vystupňování jater.encefalopatie s těžkou poruchou vědomí označujeme jako jaterní kóma.

prerenální renální
Specif.hmotnost moči > 1 015 < 1 010 – 1 012
Na v moči < 20 mmol / l > 40 mmol / l
EF Na < 1 % > 1 %
U / P kreat. > 40 < 20
EF Na = ( U / P Na) / ( U / P kreatininu) x 100
Ter: v inicíál.stadiu odstranit působení toxinu, zvládnout hypovolémii a šok. Při náhradě tekutin se řídíme hodnotou tlaku, srdeč.frekvencí, dech.frekvencí, CVT a až nakonec diurézou. Při zvýš.CVT je náhrada tekutin kontarindikována. Náhradu tekutin provádíme do normalizace oběhu. Trvá-li oligurie, snažíme se zlepšením prokrvení ledvin o prevenci renál.poškození. Zlepšení prokrvení dosáhneme: 1) podáním 20% Manitolu (200 g / l). 2) při neúspěchu podáme Furosemid 25 – 500 mg i.v.. 3) nezvýší – li se diuréza, podáme Dopamin 200 – 400 g / min v trvalé infúzi. V diuretickém stadiu je nejdůl.opatřením bilancování tekutin.Bilancování tekutin: denní přívod tekutin se rovná diuréze z předcházejícího dne + 400 ml. Při normální hydrataci, nejlépe kontrolovatelné denním vážením, klesá hmotnost o 300 – 500 g denně. Tekutiny se snažíme podávat spíše perorálně. Při převodnění je indikován ve vysokých dávkách Furosemid, event.dialýza. Vedle převodnění je v oligoanurickém stadiu nejzávažnější komplikací hyperkalemie – při kalémii vyšší než 7,2 mmol / l dochází ve 20% případů k poruchám srdeč.rytmu, kalémie > 8 mmol / l znamená akutní ohrožení života. Při hyperkalémii vyšší než 6,5 mmol / l ordinujeme infúze 200 ml 20% glukozy s inzulínem, působí ihned po dobu 2-4h. Při hyperkalémii 7 mmol / l a více postupujeme stejně, aplikujeme Ca gluconicum 10% i.v 10-30 ml. V případě závažné MAC podáme hydrogenkarbonát sodný. Při hyperkalémii můžeme podat i iontoměničové pryskyřice, př.Resonium 30g rektálně. Indikace dialyzační léčby: 1) hyperhydratace, intersticiální nebo alveolární plic.edém. 2) hyperkalémie nad 7,2 mmol / l. 3) močovina nad 35 mmol / l (na někt.pracovištích už při 20-25 mmol / l) nebo kreatinin nad 700 mmol / l (někde už při 300-400 mmol / l). 4) acidóza neovlivnitelná konzervativně. 5) trvá-li oligoanurie déle než 3 dny. Úprava anémie: u většiny kriticky nemocných s rozvojem ARF se rozvíjí normochromní normocytární anemie. U těchto pac.jsou nezbytné krevní transfúze, aby byl udržen hematokrit nad 0,30.