Fysikální terapie
Nedílnou součástí léčby poranění pohybového aparátu je fyzikální terapie. Pohyb a tedy normální funkce pohybového aparátu zabraňuje atrofii svalstva , kloubním kontrakturám, změnám trofiky končetin a zrychluje a zkvalitňuje fysiologické hojení.
Intensita rehabilitace musí být přímo úměrná postupu
hojení. Nadměrná pohybová aktivita vede k zpomalení hojení a zvyšuje riziko pakloubu . Přiměřená pohybová aktivita je prospěšná a existují dokonce metodiky, které umožňují časnou zátěž a časný pohyb v kloubech . Tato „funkční léčba zlomenin“ vyžaduje znalost principů a specielní fixační obvazovou techniku.
Pro informaci o této technice odkazujeme na stěžejní práci Sarmienta.

2010-01-03T14:51:00.000-08:00

2009-06-04T05:48:00.000-07:00

Aplikace trakčních pomůcek vyžaduje pečlivou přípravu a bezchybné podložení ať již botiček či náplasťových fixací. Důležité je aktivně pátrat na každodenní vizitě po možných útlacích či zaškrcení. Aplikace transoseální fixace je operační zákrok který by měl být prováděn na sále za všech aseptických kautel.

Fysikální terapie.
Nedílnou součástí léčby poranění pohybového aparátu je fyzikální terapie. Pohyb a tedy normální funkce pohybového aparátu zabraňuje atrofii svalstva , kloubním kontrakturám, změnám trofiky končetin a zrychluje a zkvalitňuje fysiologické hojení.
Intensita rehabilitace musí být přímo úměrná postupu
hojení. Nadměrná pohybová aktivita vede k zpomalení hojení a zvyšuje riziko pakloubu . Přiměřená pohybová aktivita je prospěšná a existují dokonce metodiky, které umožňují časnou zátěž a časný pohyb v kloubech . Tato „funkční léčba zlomenin“ vyžaduje znalost principů a specielní fixační obvazovou techniku.
Pro informaci o této technice odkazujeme na stěžejní práci Sarmienta.

2008-11-26T07:22:00.000-08:00

Principy aplikace jednotlivých stabilizačních postupů.

Sádrová dlaha
Po reposici se na končetinu přiloží zhotovená sádrová dlaha , která vymodelováním poskytne podmínky pro dokonalou stabilizaci zlomeniny.
Pro bezproblémovou aplikaci je nutné dodržet několik zásad.
1.Vždy fixační obvaz aplikovat na zreponovanou zlomeninu.
O správnosti reposice je nutné se po ukončení
reposice či před propuštěním přesvědčit na rtg kontrolním snímku
2. Sádrová dlaha musí být vždy podložená vatou či její náhražkou! Je nutné vždy u traumatu předpokládat otok končetiny a pouze podložení může zabránit útlaku či kompartement syndromu. Podložení rovněž musí zabránit eventuelním otlakům, které by mohly závažně zkomplikovat relativně jednoduchou terapii. Predilekčnímísta otlaků jsou vždy v místě, kde kost je bezprostředně pod kůží.
3. Bezprostředně v poúrazovém období neaplikovat sádru cirkulárně. Pokud se aplikují dvě sádrové dlahy, pak vždy tak, aby se nepřekrývaly.
4. Teprve po určité době odeznění otoku tj. po 3-5 dnech je možné přiložit cirkulární obvaz resp. dotočit sádrový obvaz tak, aby těsněji přilehl na končetiny neboť v tuto dobu již není, pokud je zlomenina správně zreponována , důvod k obavám z otoku.

2008-10-09T00:33:00.000-07:00

3.Další léčba je možná buď konservativní, či operační
V dětské traumatologii se snažíme postupovat spíše konservativně, vědomi si toho, že dětský organismus má celou řadu korekčních mechanismů, které eventuelní odchylky či nepřesnosti terapie postupně korigují k normálnímu stavu. Jak již bylo uvedeno základním mechanismem je růst organismu , který koriguje odchylky postavení zlomeniny či narušení růstové ploténky. Proto není nutné klást důraz na přesnou anatomickou reposici , ale na tzv. vědomou fysiologickou korekci. Bohužel i zde jsou vyjímky, které musí dětský traumatolog znát a správně odhadnout, kdy je postavení vyhovující a kdy je nutná přistoupit k vyššímu stupni léčby, k terapii operační.

3. 1. Konservativní terapie
3.1.1 .Reposice
Jedná se o specielní manévr či manévry, jejichž úkolem je upravit dislokaci zlomeniny do původního postavení zdravé kosti a zabezpečit dočasnou retenci v této poloze.
Obvykle se uvádí, že se postupuje opačným mechanismem, než byl ten, který vedl ke zlomenině. Málokdy je však možné přesně odhadnout mechanismus, který způsobil zlomeninu a tak se postupuje většinou tahem v dlouhé ose končetiny ve snaze uvolnit zaklesnuté úlomky od sebe, poté eventuelně postupnou rotací a tlakem ze strany na zlomeninu dosáhnout anatomického postavení.
Typické zlomeniny či dislokace mají své specifické reposiční manévry, které budou uvedeny v jednotlivých kapitolách.

Analgesie ( kontrola doc. Cvachovec)
Reposiční manévr může vyvolávat bolesti, proto je nutné obzvláště v dětském věku, tyto bolesti tlumit. Již šetrný přístup a mírný tah za končetinu může zklidnit event. bolestivost a mnohdy je možné provést reposici i bez farmakoanalgesie. Nejjednodušší analgesie je podání analgetik před reposicí, ať již perorálně či parenterálně. Někdy se využívá aplikace lokálního anesthetika do hematomu, což vede k znecitlivění dané oblasti. Krátkodobá anesthesie je jistě nejbezpečnější metodika.
Vždy je nutný individuální přístup k dítěti a mírnění či eliminace bolestí je již prvním krokem k léčbě poranění pohybového aparátu.

3.1.2. Stabilizace
Zabezpečení nehybnosti zlomeniny je možné docílit buď konservativně či operačně . Při konservativní terapii je stabilizace zabezpečena buď určitým stabilizovaným postavením končetiny či podpůrnými fixačními materiály. V praxi se jedná nejčastěji o sádrovou dlahu či sádrový obvaz. Někdy, zvláště v traumatologii nižšího věku, podmínky stabilizace zabezpečí vynucené postavení končetiny, či fixace končetiny v určité poloze, napřiklad u novorozenců klid na lůžku či stabilizace polohou..
Stabilizovat zlomeninu je možné také permanentním tahem, kterým je možné postupně docílit reposice a zároveň stabilizace. Trakce se provádí nejčastěji tahem v dlouhé ose končetiny. Dle způsobu provedení se rozeznává tzv. botičková, náplasťová či dlahová. Další možnost je tzv. skeletální trakce, kdy se tah přenáší přes transoseálně zavedený fixační element, nejčastěji Kirschnerův drát Tato metodika je spíše na rozhraní konservativní a operační metodiky.

2008-10-06T23:59:00.000-07:00

K přítomnosti rodičů při vyšetření je třeba přistupovat individuálně a dle stavu dítěte rozhodnout je-li výhodnější, aby rodiče byli přítomni vyšetření či ne. V případě nezvládnutelného dítěte je hodné včas provést medikamentosní zklidnění či až celkovou anesthesii . Tento postup je obzvláště vhodný uvažujeme-li o operační léčbě .

Základním paraklinickým vyšetřením je RTG vyšetření. Nesmí být prováděno paušálně u každého poranění pohybového aparátu je nutné jej uvážlivě indikovat . Vždy je nutné provést vyšetření ve dvou rovinách na sebe kolmých z počátku ve standartních projekcích. Poté následuje eventuelně vyšetření ve specielních projekcích ,o kterých bude pojednáno v specielních kapitolách.
Vyšetření sonografické je velmi vhodné zvláště tam, kde přetrvává chrupavčitý model skeletu a tam, kde chceme odhalit eventuelní náplň kloubu či hematom. Velmi výhodná je jeho naprostá bezpečnost .
CT vyšetření skeletu volíme tam, kde je nutné odhalit prostorové uspořádání skeletu, či jeho prostorové dislokace. Vhodné je u poranění hlavy ,pateře, pánve a velkých kloubů. Mnohdy je nezbytně nutné pro předoperační rozvahu.
MRI při urazovém vyšetření se používá zřídka, avšak jeho využití pro diagostiku poranění měkkých tkání kolene , ramene či v oblasti pateře je ideální.

Laboratorní vyšetření při poranění skeletu důležité informace nedodá a je využíváno spíše při diagnostice změn hojení či vlastností pohybového aparátu.

Tomografie a computerová tomografie

2008-08-11T03:38:00.000-07:00

prokáže dokonale prostorové uspořádání a i kvalitu kosti. Magnetická resonance umožní prokázat i změny na měkkých tkáních, vazech a kloubním pouzdru.
Scintigrafie značeným Tc (????) či značenými leukocyty prokáže změny metabolismu v určitých částech kosti (například záněty, postup či zábranu hojení, tumory).
Sonografie je velmi užitečná při prokázání hematomů, ruptur šlach, ale i při posouzení stavu epiphys v chrupavčité fázi.
Laboratorní vyšetření krve v traumatologii příliš přínosné není. spíše je vhodné k prokázání metabolických změn (hladina vápníku, fosforu, alkalické či kyselé fosfatasy)

Léčení poranění pohybového aparátu v dětském věku
Cílem terapie je snaha vytvořit podmínky pro rychlé a dokonalé zhojení poraněných tkání bez výskytu komplikací časných či pozdních. Jak vyplývá z výše uvedeného. pro hojení je nutné zabezpečit podmínky normální organisace hematomu a jeho přestavbu . Je nutné mít stále na paměti, že se jedná o reakci celého organismu, nikoliv jedné poraněné kosti .
Základní postup léčby spočívá v dodržení postupu standartních kroků

Diagnosa
Reposice, fixace
Stabilizace
Fysikální terapie

1. Diagnosa poranění pohybového aparátu bývá relativně jednoduchá. Opírá se o anamnesu, odebranou buď přímo od pacienta nebo jiného účastníka nehody, či od rodinného příslušníka. Je nutné brát zřetel na tu skutečnost ,že dětské podání informace může ovlivnit validitu informaci o proběhlém úrazu. Na kvalitě se odráží i bolesti, strach z bolestivého vyšetření či ošetření, obava o odloučení od rodiny atd. Odběr anamnesy je třeba provádět pečlivě a trpělivě, mnohdy si údaje ověřit v určitém časovém odstupu. Nutné je konsultovat údaje s rodinnými příslušníky.

2. Klinické vyšetření
Správné klinické vyšetření erudovaným dětským traumatologem dokáže většinou zjistit správnou diagnosu bez nutnosti dalších vyšetření. Je třeba však dodržovat vždy určité zásady.
Přistupovat k poraněnému dítěti jemně a laskavě, snažit se vyšetřením nezpůsobit bolest. Z anamnesy je jasná informace o bolesti, proto se vyšetření zahajuje vždy na kontralaterální straně a vyšetřující kontaktem s dítětem se snaží navodit atmosferu důvěry. Postupně se přechází k vyšetření poraněné končetiny. Je zbytečné vyvolávat bolesti před využitím všech možností paraklinických vyšetření.

Diagnostika poranění

2008-08-07T05:57:00.000-07:00

Diagnosa poranění pohybového aparátu vychází z
anamnesy, kde je důležité získat co nejvíce informací o postupu násilí, o postavení končetiny v době působení násilí. Důležitá je informace o zvukových fenomenech, bolestivosti a o funkčnosti pohybového aparátu. Tyto informace je nutné mnohdy získat od rodičů či doprovodu.
Aspekcí je nutné sledovat postavení končetiny, otok, změny koloritu kůže , u kloubů pak výpotek a jinou změnu konfigurace kloubu.
Palpací je možné vyhmatat maximum bolestí, určit jeho velikost a přesnou lokalitu, ohraničit výpotek v kloubu a zjistit eventuelní defekty v kloubních pouzdře. Při výpotku je vhodné provést punkci, jednak z důvodů diagnostických - množství ,kvalita a barva synoviální tekutiny může napomoci k diagnose a z důvodů terapeutických , kdy odlehčovací punkce sníží bolestivost a zabrání následným komplikacím. Samozřejmě, že i laboratorní a mikrobiologické vyšetření může napomoci správné diagnose.
Kontrolou aktivní hybnosti je možné zjistit výpadek funkce, pasivní hybností jeho bolestivost . Vždy zahajujeme tento pohyb na nepostižené straně a pohybujeme velmi šetrně. Tzv. napínacími manévry můžeme jistit pevnost vazů a jejich bolestivost. Vhodné je toto vyšetřené i v anestesii. Specielními manévry můžeme prokázat i poranění některých důležitých struktur kloubních ( menisků, kloubního pouzdra a vazů.)
Po klinickém vyšetření následuje rtg vyšetření.
Většinou se provádí vyšetření ve dvou standartních projekcích na sebe kolmých, pak následně ve specielních projekcích, kdy je nutné odhalit tu část skeletu, která by ve standartních projekcích byla zakryta sumací na snímku.

Hojení vaziva.

2008-08-01T12:27:00.000-07:00

Hojení poranění vaziva probíhá ve třech fázích a celý tento proces vede k vytvoření pevné vazivové struktury.
První fáze je zánětlivá která začíná bezprostředně po poranění vasokonstrikcí, reakcí krevních destiček vedoucí k zastavení krvácení a vytvoření koagula. Zároveň a se aktivují reparační buňky a kaskada kininů zabezpečuje zvýšené pronikání neutrofilů a makrofagů , které mají hlavní úkol fagocytosu.Tato fase trvá zhruba 4-6 dní.
Poté následuje fáze proliferační, kdy je fibroblasty produkována sít kolagenních vláken do které prorůstají cévy stimulované krevními destičkami a hypoxií v místě poranění. Tato fáze vlastní tvorby vaziva trvá cca do 3 týdnů.
Po ní následuje tzv. fáze maturační kdy dochází k vyzrávání a zpevňování vaziva svrášťováním kolagenu a obnově normální vaskularity a obsahu vody v tkáni.
Tato fáze trvá až do doby cca 1 roku.
Celý proces je velmi složitý, podílí se na něl celá řada enzymatických procesů a histochemický popis těchto reakcí je nad rámec této publikace.
Důležitá je však informace o délce trvání proliferativní fáze a následné maturační fáze. Pro zdárný průběh tohoto procesu je nutné zabezpečení dostatečného klidu, obzvláště chceme –li pevné zhojení vazivové tkáně. Proto stabilizace poraněných vazů není možná kratší dobu než 3 týdny a jestliže u dospělých bylo experimentálně prokázáno, že vazivo se hojí do pevné jizy cca 6 týdnů, pak u dětí, i když je možné předpokládat rychlejší proces, přesto výše uvedené postupy výrazně zrychlit nelze.

2008-07-30T01:52:00.000-07:00

Metaplasií krevních buněk či vycestováním vazivových buněk / fibroblastů / z periostu nebo endostu dochází k vývoji vazivového svalku s charakteristickými vlákny prokolagenu a kolagenu, které spolu s fibroblasty tvoří vazivový svalek. Tvorba kolagenu je velmi složitý proces a z celkové typologie kolagenu se v tomto proceu podílí většinou kolagen 1 a 3 produkovaný fibroblasty. Tento neorganisovaný svalek již stabilizuje zlomeninu a zabraňuje výraznější dislokaci ( doba vývoje je hodiny až dny).
Přestavbou vazivového svalku v primitivním kostěný svalek je charakterizována snaha organismu znehybnit poraněnou kost. Velikost svalku je přímo úměrná pohyblivosti kontaktu obou kostních úlomků () Překročí-li hybnost zlomeniny schopnost tvorby kosti dochází k vývoji pakloubu (např. pakloub sloní nohy). Na základě pohybu zlomeniny objevují se v kontaktní ploše obou kostí i chondroblasty. K přestavbě vazivového svalku v kostní svalek dochází díky metaplasii fibroblastů v chondroblasty v místě pohybu , v místě klidu v osteoblasty, produkující osteoid . V závislosti na zatížení dochází k přestavbě a k reorganisaci kostní tkáně do normálního Haverského systému trámčiny a kompakty a tím je hojení kosti dokončeno. Kost nabývá své normální trabekulární stavby s obnovenou dřeňovou dutinou ( viditelnou na RTG).

2008-07-17T20:34:00.000-07:00

5.Cevní zásobení
V dětském věku dochází s růstovými změnami rovněž ke změnám v cévním zásobení kostí i kloubů. Důležité jsou změny, které probíhají v souvislosti s změnami v epiphysách některých kloubů. Změny jsou v souvislosti s růstem kostí , kdy se diferencují epiphysární a metafysární konce kostí a dochází prodlužováním kostí k tažení cév za sebou. Během tohoto procesu může dojít i k temporárním změnám v struktuře a hustotě cevního zásobení ( např. horní konec humeru, kdy epiphya je nejprve společná pro trochanter i hlavici a po druhém roce věku se diferencují , distální část humeru , proximální epiphysa humeru apod.)
Tyto změny se poté mohou podílet na vývoji některých patologií které budou zmíněny v jednotlivých kapitolách.

Osteonekrosy – aseptické kostní nekrosy epifyz a apofyz patří do patologie dětského věku a velmi výrazně souvisí se změnami cévního zásobení, jeho vulnerabilitou pravděpodobně při opakovaných traumatech. V jejich pojmenování je zmíněno slůvko idiopatické, což charakterisuje neznalost prvotní příčiny vývoje tohoto velmi závažného onemocnění. Tyto nekrosy mohou být příčinou diagnostických rozpaků a je třeba znát nejznámější a nejfrekventněnjší postižení i když touto nekrosou může být postižena jakákoliv epifyza či apofyza

Jinou samostatou nosologickou jednotkou, která má vztah k růstové zoně, je skluz hlavice femuru nazývaný ne zcela logicky coxa vara adolescentium, neboť v názvu je obsažen následek tohoto skluzu ( varosní postavení krčku femuru v dospívání), ke kterému by při správné diagnose a adekvátní léčbě vlastně nemělo dojít.

Diference chování organismu jako celku při poranění
2 strany – porovnat s ARO textem

Hojení kosti
Kost se hojí svalkem (kalus), specifickým mechanismem přestavby poúrazového hematomu do normální kostní tkáně. Tuto možnost má v lidském organismu v podstatě pouze kost. Poranění jiných tkání kromě epitelu se hojí obvykle do méněcenné, většinou vazivové tkáně ( jizva ). Kalus, svalek, vzniká organisací hematomu. Při poranění kosti dochází k narušení integrity cévního zásobení kostní tkáně endostu či periostu dochází k výlevu krve do oblasti poranění, vzniká hematom. Velmi rychle (řádově hodiny) dochází k organisaci hematomu a jeho stabilizaci. Stabilizace je podmíněna tvorbou fibrinových vláken, přeměnou fibrinogenu na fibrin, zahájením enzymatické degradace. Tím vzniká neuspořádaný fibrinový svalek.

Diference ve vazivového aparátu

2008-07-08T04:27:00.000-07:00

Vazivová tkáň dětského pohybového aparátu je pružná, pevná, dostatečně buněčná a rychle se hojící. Proto působení násilí se projeví více na kostní tkáni a poranění vazů je vidět zřídka. Dochází spíše než k roztržení vazu, k vytržení jeho úponu i s blokem kosti ( odtržení eminence PZV , epiphyseolysy hlezna či kolena ) a vaz zůstává pevný. Distense vazu či jeho partiální ruptura je velmi rychle zhojena bez projevů nestability kloubu. Pevnost vazivového aparátu kloubu se projeví v četnosti zlomenin dlouhých kostí v dětském věku, zatímco v dospělosti jsou tyto zlomeniny nahrazeny spíše luxací kloubu, spojené s rupturou příslušného vazivového kloubního pouzdra (např. zlomeniny klíčku a suprakondylické zlomeniny humeru u dětí a luxace AC kloubu a lokte u dospělých).

Pevnost vazivového aparátu je v charakteristická i u periostu dětských kostí, který je silný, pevný, snadno peroperačně diferencovatelný a relativně lépe odlučitelný od kosti než v dospělosti.Je možné této vlastnosti využít při reposici, kdy je možné kostní úlomky vtáhnout do pevného periostálního tunelu a tím jejich retenci.

Svalový aparát
Kontraktilní svalová vlákna jsou napojena na vazivovou strukturu šlach či úponů na kost (enthesis) . Svalová síla je u dětského organismu pochopitelně menší, než u dospělého organismu, avšak pevnost a pružnost zabraňuje častým problémům v dospělosti. Málokdy se u dětského organismu setkáváme s chronickými syndromy přetěžování svalstva či mikrotramatisací úponů svalů na kost. Pevnost úponů šlach a svalů na kost je tak výrazná, že při nadhraničním zatížení dojde spíše než k odtržení, k avulsním zlomeninám. ( odtržení přední eminence, apophysy lig. patellae.) než k trhlinám v průběhu šlachy

Kvalita kosti

2008-06-23T00:48:00.000-07:00

Dětská kost je mnohem pevnější, pružnější a více resistentní na násilí. Tento fakt je dán poměrem organické a anorganické kostní hmoty a rychlými přestavbovými změnami na skeletu v závislosti na zátěži a podmínkách vývoje skeletu.
Tak je možné u dětského organismu zachytit zcela pro dětský věk typické zlomeniny , které se v dospělosti prakticky nevyskytují –zlomeniny vrbového proutku či torus zlomeniny.
Na druhé straně v určitých místech je kost ztenčena a dochází ke zlomeninám , které se po maturaci organismu vyskytují řídce(suprakondylická zlomenina humeru, zlomeniny klíční kosti). S tím možná souvisí i další diference v oblasti pohybového aparátu mezi dětským a dospělým organismem – změny v charakteru vazivové tkáně.

Korekce prostorových odchylek.

2008-06-19T02:51:00.000-07:00

Mnoho autorů se zabývalo tímto příznivým fenoménem hojení dětského skeletu. Dochází k úpravě postavení zlomenin, k její korekci. Podílí se na tom aktivita růstových zon obou stran kosti a kdy v souvislosti se zátěží dochází k nestejnoměrné aktivitě jednotlivých částí růstové ploténky Negativní roli růst hraje ovšem u zlomenin v oblasti metafys, kdy jejích hojením dochází k samozřejmé hyperemisaci, která se dotýká i blízké růstové zony. Tím dojde k zrychlení růstu a prodloužení poraněné končetiny. Odhadnutí tohoto přerůstu je prognosticky velmi obtížné.
Při poranění periostu může dojít i k nesouměrnému růstu a uhlové deformitě končetiny , jejíž vysvětlení je v několika teoriích a znamená poměrně vážný následek úrazu

2008-06-15T01:24:00.000-07:00

Existuje další dělení poranění epifyz, které velmi pečlivě rozpracoval Ogden, rozdělil poranění fyz na 9 typů s celou řadu podtypů které jsou typické pouze pro jednotlivé anatomické oblasti. Pro běznou praxi toto dělení nemá větší význam.

S poraněním epifyzy souvisí i další typický termín v traumatologii adolescentního věku tzv. přechodné zlomeniny , kdy v souvislosti se změnami epifyzy v dospívání může dojít k atypickým obrazům poranění v oblasti metafyz a epifyz.
Vzhledem k tomu že tato zona degenerace se nachází za germinativní zonou směrem k diafyse, nemusí dojít k narušení procesu růstu (proliferace) a tím nemusí být narušen růst kosti do délky.
Růstem kosti do délky může po traumatu dojít k změnám ve stavbě kosti, které mohou být pro organismus příznivé ( korekce prostorových odchylek ) i nepříznivé (přerůst délky kosti).

2008-06-09T23:12:00.000-07:00

Růst kosti
Růst kosti je zabezpečen persistencí tzv. růstové ploténky – epifyzy, kde dochází k posunu kosti do délky, díky proliferaci chrupavčitých buněk v tzv. germinativní zoně. Tyto bunky hypertrofují , kalcifikují a degenerují a postupně jsou nahrazovány osteoblasty a následně produkujícími normální kostní hmotu . V oblasti degenerace je epiphysa vulnerabilní a může docházet k jejímu narušení- k tzv. epipfyzeolyze či epifyzeofraktuře (viz str.). Tento typ poranění je zcela typický pouze pro dětský věk.
Typisaci jednotlivých poranění fyzy nejlépe rozdělili Salter a Harris na 5 skupin, vycházeje z předchozího dělení Aitkenova.
První dav typy jsou typické epifyseolysy. Kdy se uvolňuje celá fyza od diafysy (I. typ), či s malým metafysárním úlomkem (Thursten - Hollandův trojúhelník).
Epifyseolysa s rozlomením uvolněné fysy je vlastně epifyseofraktura a je zařazena dle Salter Harrise jako III.typ. Dojde li k celému rozlomení fysy i s metafysárním úlomkem jedná se o transepifysární zlomeninu ( IV. typ). Existenci posledního typu někteří autoři popírají, jedná se totiž o plošnou kompresi a porušení celé fyzy (V.typ). Toto dělení ukazuje nejen určité terapeutický náhled, ale rovněž i prognosu poranění. Zatímco první dva typy je relativně jendnoduché zreponovat a konservativně léčit bez velkého nebezpečí poškození dalšího růstu, zbývající dva typy je nutné řešit věšinou operačně a fysu stabilizovat osteosynthesou při dodržení pravidel neporušení fyzy.
Dle prognostického hlediska Weber rozdělil poranění na typ A s prognosou dobrou , což jsou první dva typy epifyseolyz Salter – Harrisova dělení a typ B s prognosou pochybnou , což jsou typy III.i IV. Salter Harrisova dělení.

Traumatologie

2008-06-08T00:02:00.000-07:00

Poranění pohybového aparátu se dělí na poranění jednotlivých funkčních částí tj. poranění kostí, kloubů a jejich adnex,svalů a šlach.

Patologické obrazy poranění jsou různé. U všech funkčních částí může dojít k kontusi s obrazem pohmoždění tkáně s hematomem.
U kostí se jedná o kontuse a hlavně zlomeniny. Jejich obraz je různý od pouhých fissur až po tříštivé, otevřené, ztrátové zlomeniny. Poranění kloubů dle závažnosti od lehké distorse, kdy se jedná spíše o distensi kloubního pouzdra a vazů přes těžkou distorsi i s možnými trhlinami vazivových struktur až po luxace a luxační zlomeniny jako nejzávažnější poranění kloubu.
U svalů je nejzávažnějším poraněním ruptura svalu v spojení sval šlacha či ve vlastní svalové mase. Zvláštní poranění jsou svalové hernie a hematomy ve svalu. Šlachy bývají poraněny tak , že dochází k jejich rupturám buď přímo v průběhu šlachy nebo v místě úponů.
Dle patologicko-anatomického obrazu se indikuje terapie tak aby zhojení poranění bylo co nejrychlejší, efektivní a bez následků.
Poranění pohybového aparátu u dětí se výrazně liší od poranění pohybového aparátu dospělého organismu. Tento rozdíl je dán rozdíly v anatomii, fysiologii a patofysiologii dětského a dospělého organismu. Z toho vyplývá, že i odpověď na podnět, jakým je trauma ,je u dětského organismu jiné, než u organismu dospělého.
Důvody této diference tkví především tom, že dětský organismus roste / Stryhal/, mění se v čase i fysikální vlastnosti pohybového aparátu se mění v souvislosti s růstem. S tím jsou spojeny další změny, které jsou charakteristické pro klinický obraz poranění a jeho fysiologické a patofysiologické chování .
Diference dospělého a dětského pohybového aparátu je dána tedy především
1. růstem kosti
2. její kvalitou
3. vazivový aparátem
4. svalovým aparátem
5. cévním zásobením

Gynekologie

2008-05-22T02:40:00.000-07:00

Překotný porod, první pomoc při porodu mimo ústav
def.: porod kratší než 3 hodiny. Predispozice: vicerodičky (měkké porodní cesty volné), intenzivní děložní činnost, insuficience hrdla děložního, malý plod. Rizika pro matku: 1) časné – porodní poranění, krvácení… 2) pozdní – infekce, píštěle…Rizika pro plod: 1) časné – porodní poranění,intrakraniální krvácení, porodní hypotermie… 2) pozdní - infekční komplikace. Terapie: 1) bez pomůcek : chránit hráz, event. episiotomie, ošetření novorozence ( pupečníku), udržení tepelné pohody plodu, udržet základy asepse. 2) přednemocniční: dtto, zajištění iv. linky inf. terapie, příp. analgezie,transport do nemocnice. 3) nemocniční: standardní péče + nutná revize porodních cest zpravidla v celkové anestezii, prevence TEN, inf. terapie, vč EM, MP, AT III.

Diferenciální diagnostika náhlých příhod břišních v gynekologii
Akutní břicho = souhrnný klinický pojem, zahrnující všechny bolesti a poruchy v oblasti břišní dutiny, které vyžadují akutní zásah - chirurgický výkon. Příčiny: 1) Záněty - apendicitis, pankreatitis, peritonitis, pyelonefritis, m. Crohn, colitis ulcerosa, diverkulitis. 2) Cévní onemocnění - mezenteriální infarkt, disekce aorty, ruptura aneurysmatu aorty, infarkt sleziny. 3) Perforace - vředu, střeva. 4) Traumata - tupé zranění, penetrující zranění, otevřené/zavřené zranění. 5) Ostatní - ledvinová kolika, žlučníková kolika, ileus, uskňnutá kýla, abscesy. 6) Gynekologické příčiny. Symptomy: Silné až zničující bolesti břicha – 1) Kolikovité (žlučníková nebo ledvinová kolika, mechanický ileus). 2) Kontinuálně narůstající (u zánětů). 3) Bodavé jako nožem s prudkým začátkem (u perforace). 4) Difuzní, tupé, těžko lokalizovatelné (u střevní ischémie při infarktu strava, strangulace). Ostatní: Nevolnost, zvracení. Pokles TK s bledostí. Pocení. Tachykardie. Obranné napětí (defense). Bolet břicha při tlaku. Terapeutické postupy: 1) Poloha: DK přitaženy (v addukci), válec pod kolena, při šoku šikmá poloha. 2) Podání kyslíku nosní sondou 4-6 102/min. 3) Venózní přístup (Ringerův laktátový roztok 500-1000 ml i.v.). 4) Při známkách hypovolémie: velká náhrada objemu. 6) Léky: zvládnutí bolesti- butylskopalaminiumbromid (Buscopan), nitroglycerin, metamizol. Zklidnění- diazepam. Diff.dg:: infarkt, diabetická ketoacidóza, pleuropneumonie, spondylogenní bolesti.
Gynekologické příčiny: bolest, stažení svalů,Tachykardie, Zmenšení střevních šelestů, Peritoneální dráždění. Změny elektrolytů, ztráta objemu, Horečka, Atonie střev. Příčiny: 1) Zánětlivé: akutní salpingitis s postižením peritonea, rozpadlý karcinom, infikovaný myom, ovariální absces, perforované intrauterinní tělísko a peritonitida. infikované staré mimoděložní těhotenství, endomyometritis - kriminální potrat, salpingitis
záněty dělohy, zranění střeva, endotoxinový šok, apendicitida v graviditě. 2) Nezánětlivé: A) vnitřní krvácení - ruptura ovariální cysty, ovulační krvácení, pooperační krvácení. Pokles Hb: časná gravidita: mimoděložní těhotenství, tubarní potrat, ruptura vejcovodu. Ruptura intersticiální gravidity - pozdní gravidita: ruptura uteru, předčasné odloučení placenty. Trauma - gestóza: předčasné odloučení placenty. B) bez známek vnitřního krvácení - ruptura velké ovariální cysty, otočení stopky tumoru ovaria nebomyomu - uskřinutí tumoru ovaria nebo myomu v malé pánvi, menstruace, hemometra, sy v. cavae, reflexio uteri graviditatis. Ter: poloha DK přitaženy, válec pod nohy. Zklidnění. Podání kyslíku. Žílní přístup. Trvalé sledování tepu a TK. Léky - zklidnění (diazepam), bolest (Buscopan, tramadol)

Diferenciální diagnostika bezvědomí

2008-05-19T04:02:00.000-07:00

1) neurogenní příčiny: apoplexie, KCP, meningitida, encefalitida, mozkové nádory, epilepsie, SAK, trombózy, embolíe, vzduchová embolie, mozkový absces, narkolepsie, mozková komoce, kontuze. KO: Známky lateralizace, areaktivní pupily, anizokorie, nejsou přítomny nebo jsou
asymetrické extraokulámí motorické nebo jiné reflexy mozkového kmene. Zaznamenáváme nepřítomný pohled, strabismus, Jsou evidentní známky traumatu. 2) primárně psychogenní příčiny: psychogenní stupor - hysterie, hluboká hypnóza. Jsou nepřítomné abnormální neurologické známky. Normální zornice, chybějí okulocefalické reflexy, normální okulovestibulární reflexy, pevně zavřené oči, pacientovy ruce nespadnou na obličej, upustíme-li je přímo nad ním, anamnéza psychiatrického onemocnění. 3) exogenní příčiny: A) otravy- etanol, hypnotika, návykové látky, celková anestetika, houby (amanita phalloides), CO. B) infekce- tetanus, botulismus, plynatá sněť, lyssa. C) fyzikální příčina - hypotermie, hypertermie, úraz elektrickým proudem, popálení, prochlazení, utonutí. 4) endogenní příčiny (metabolické): A) toxické - jatemí, urémie, pseudourémir, eklampsie. B) endokrinní: diabetické koma (hypergiykémie) - nauzea, zvracení,dehydratace,aceton v dechu,polyurie, zrychlené hluboké dýchání, tachykardie. Hypoglykémie - pocení, třes, hlad, slabost, bolesti hlavy, povrchové dýchání, tachykardie, zvýšený TK, vlhká pokožka, náhlý počátek. Hyperosmolamí- žízeň, slabost, dehydratace, halucinace, delirium, křeče. Laktacidemické koma, tyreotoxická krize, hypotyreózní koma, hypofyzámí koma, koma při insufícienci nadledvin (Addison), hypokalcemické koma (tetanie), hyperkalcemické koma. 5) kardiovaskulární příčiny: A) ischemická choroba srdeční - kardiogenní šok. B) arytmie - fíbrilace síní s nebezpečím trombembolie. C) A-V blokáda III. Stupně - sy Morgagniho – Adamsův – Stokesův. D) komorová tachykardie. E) sick-sinus sy. F) oběhové synkopy- ortostatický kolaps, sy karotického sinu( vayovagální reflex), sy oblouku aorty, subklaviální „steal syndrom", vertebrobazilámí insufícience, disekující aneuryzma aorty, sinový tumor a ventilový trombus. G) kongenitální srdeční vady. H) akutní srdeční tamponáda. I) hemoragický šok. J) hypertenzní krize. 6) respirační poruchy: hypoxie, anoxie, hypokapnie (z hyperventilace), hyperkapnie, plícní onemocnění. 7) poruchy vody a elektrolytové rovnováhy: A) dysekvilibrační sy (otrav vody). B) těžká dehydratace - zvýšení viskozity krve, pokles tlaku. C) hypochlorémie. D) hypokalémie. E) hyperkalémie.

Epilepsie

2008-05-15T07:43:00.000-07:00

Epilepsie: onemocnění mozku projevující se opakovanými záchvaty. Porucha vědomí, projevy zvýšené, nefyziolog. fce různých systémů CNS, paroxyzmální. Změny elektrické aktivity, periodičnost těchto změn. EEG změny. Výskyt: kojenecký věk - pouze izolované záškuby. U batolat - salaamové křeče, Záchvaty absencí - 6-8 let. Škorní věk - parciální záchvaty s komplexní symptomatologií ( psychomotorické projevy). Puberta a později - tonicko-klonické. Generalizovaný záchvat: grand mal, tři fáze: 1.fáze záchvatová: začíná hlubokým bezvědomím s pádem a nástupem tonických křečí. Ty mají zpočátku flekem charakter a záhy přecházejí do extenčních, hlava je v opistotonu, tonická křeč dýchacích svalů zastaví dýchám (cyanóza), zornice mydriatické,nereagují na osvit. Po 30-60s přechází v křeč klonickou - nemocný bije trupem a končetinami o podložku, 5-8 s, pomočení, pokalení, zornice hippus. 2. stádium komatózní s hlubokým bezvědomím, dočasná zástava dechu s nehmatným pulsem. 3. postparoxyzmální st.: se pacient budí, je dezorientovaný,unavený, bolí ho hlava, na záchvat má amnézii. Jednoduché fokální záchvaty: motor, a senzitiv. Jacksonovy záchvaty - rytmické záškuby .nepříjemné parestetické pocity omezené na jednu končetinu, krátké trvání, vědomí zachováno. Komplexní fokální záchvaty. Chronická epilepsie: a) podle typu: grand mal - hydantoinaty, barbituraty, primidony. Absence – sukcininidy. b) pro všechny typy: BZD, Depamin. Hysterické křeče: vznikají náhle, demonstrativně, vázány na předchozí děj, vědomí zachováno, reakce zornic taky .motor, projevy mají bizardní charakter
Status epilepticus (sekundární )- život ohrožující stav, 2 nebo více křečových záchvatů s neúplným zotavením před začátkem záchvatu dalšího nebo jeden prolongovaný záchvat. Ter: l. první pomoc a nezbytná opatření při epileptickém záchvatu: lékař se dostavuje při odeznívání záchvatu - aplikuje diazepam i.v. Status epilepticus: 1) generalizovaný: diazepam opakovaně. 2) fokální: epanutin opak. po 1h. 3) pokud je diazepam a epanutin bez efektu: ARO s thiopentalem.

Křečové stavy

2008-05-02T03:42:00.000-07:00

Křeč: mimovolný stah jednoho nebo více svalů,buď charakteru tonického (sval se kontrahuje a kontrakce trvá po celou dobu křeče) nebo klonického (v době kontrakce se rychle střídají kontrakce a relaxace svalu), tonicko-klonického (střídají se tonická a klonická křeč - rychle se prohlubující akutní respirační insuficience. A) primární porucha na úrovni nervosvalového systému: 1) funkční poruchy CNS - epilepsie, psychogenní (hysterické křeče). 2) organické změny - traumata CNS, nádory a meta CNS(rozvíjející se mozková komprese, preventivně antiepileptika), krvácení (chirurgická léčba), degenerativní onem., demyelinizační onem., vývojové, vrozené a perinatálně vzniklé poruchy CNS. 3) neuroinfekce — infekční meningitidy, encefalitidy, polyradikuloneuritidy, lyssa, tetanus, léčba symptomatická. 4) svalová postižení — crampus (při polyneuropatii). B) primární porucha mimo nervový systém: 1) metabolické poruchy - tetanie, hypoglykémie, urémie, jatemí selhání, změny osmolarity extracelular. tekutiny .vrozená metabol. onem. 2) intoxikace (tricyklická antidepresivaJokální anestetika). 3) příčiny působící hypoxii a edém mozku — poruchy respirace, oběhu, embolie, hypertenzní encefalopatie, eklampsie. 4) fyzikální vlivy – hypertermie, akutní nemoc z ozáření. Ter: předejít poranění, odstranit zjevné příčiny provokující ke křečím ( světlo,hluk). Podáme antikonvulzivum. Připravíme se k možné tracheál. intubaci a k řízené UPV. Terapie kyslíkem. Tlumení křečového stavu: barbituráty( thiopental, fenobarbital), klometiazol, fenytoin. Prevence dalších křečí: diazepam, klonazepam. Nezvladatemé křeče: suxametonium a řízená UPV

Poranění míchy v přednemocniční péči

2008-04-25T23:16:00.000-07:00

Poranění míchy; 1) úplná míšní leze: způsobena dislokovanými zlomeninami obratlových těl nebo přímým pronikajícím poraněním. Ztráta citlivosti a motoriky pod místem leze. Ztráta kontroly vyprazdňování. 2) neúplné míšní leze: některé dráhy zůstávají zachovány. A) Sy a.spinalis anterior (motorická obrna, hypalgezie a hypestézie pod úrovní postižení, jsou zachovány fce zadních provázen). B) Brownův-Séquardův sy – (jednostranná hemisekce). C) Centrální míšní sy (zasahuje především šedou hmotu). Další sy: A) Conus medullaris sy (symetrická ztráta motoriky a sedlovitá ztráta percepce s časou autonomní dysfcí. B) Cauda equina sy (asymetrická ztráta motoriky a percepce,pozdní autonomní dysfce. C) Izolované poranění nervových kořenů (trauma pažního pletence). Primární poškození - útlak míchy během tupého poranění. Dochází k poranění drobných intramedulámích cév s následným krvácením do šedé hmoty a místními vazospazmy. Sekundární poškození - nastupuje v průběhu minut až hodin, způsobeno tvorbou kyslík.radikálů, které napadají ještě nepoškozené bb. – vede to k rozšíření poranění. Ter: snaha zabránit dalšímu mechanickému poškození míchy a zastavit probíhající patolog. procesy. Prvotní opatření: záměr: prevence dalšího poranění spolu s vyproštěním na místě nehody. Rychlé zhodnocení situace a neodkladné péče. Znehybnění páteře a dalších potenciálních či zjevných zlomenin. Rychlý,ale šetrný převoz do nemocnice dobře vybavenou sanitkou. Prvotní vyšetření a neodkladná opatření: Pacient při vědomí - ptát se na citlivost končetin a vyzvat k pohybům prsty rukou a nohou, vyproštění. Pacient s poruchou vědomí – zjistit, zda se jedná o přímý následek traumatu, hypoxii nebo hypovolémii, vyproštění. Pacienta vyšetříme podrobněji: volné dýchací cesty, dýchám a oběhová stabilita. Zhodnotíme stav vědomí (GCS). Podáme kyslík, nitrožilní přívod tekutin, analgetika. V případě potřeby provedeme předsunutí mandibuly a pootevření úst, popříp. Zaintubovat. Koniopunkce, koniotomie nebo tracheotomie - když se nedaří zaintubovat nebo při obličejovém poranění. Podání metylprednizolonu. Imobilizace a převoz do nemocnice. Stabilizovat poraněnou páteř (pevná deska, transportní extenční lůžko, imobilizační vakuová matrace s polotuhym fixačním límcem).

2008-04-19T01:23:00.000-07:00

Cévní mozkové příhody
Příznaky: porucha hybnosti: pařezy, plegie,(hemi), poruchy cítivosti, poruchy vyšší nervové činnosti (porucha řeči - dysfázie a afázie), poruchy vědomí( náhlý vznik bez prodromů -krvácení), poruchy zraku a zrakového pole, mozečkové a vestibulamí poruchy, kmenové poruchy, bolesti hlavy, vegetat. příznaky (nauzea, zvracení). Vyš: Anamnéza: - charakter začátku(náhlý, postupný), předchozí příhody. Interně: KVS onem., arytmie, srdeční selhání, metabol. příčina. Neurologické: stanovení rozsahu postižení. Biochem. a hematolog. Doplňující vyš.: oční pozadí, CT a MR, doppler, angiografie, Lumbální punkce( průkaz krvácení). Mozková ischémie: důsledek poruchy překrvení určité oblasti nebo celého mozku, s následnouhypoxií. Příčiny: lokální - ložisková symptomatologie. Vaskulámí (ateroskleróza, trombóza (nejčastější), zánětlivé postižení cév). Srdeční (embolie při chlopenní vadě,arytmie). Hematologické ( abnormality koagulace). Celkové - difúzní hypoxické poškození mozku
Rozdělení podle průběhu: 1) tranzitorní CMP - TIA (tranzitomí ischemická ataka) - epizoda fokální mozkové, dysfce, která odezní do 24h. Ateroskleróza, drobné embolizace, cévní spasmus. 2) reverzibilní CMP - RIND (reversible ischémie neurologie deficit) - trvá déle než 24
h a odezní do 14 dnů, někdy drobné trvalé následky. 3) progredující CMP - SE (široké in evolution) - postupně narůstající fekální mozková
hypoxie s progresí klinik, příznaků. 4) ireverzibilní CMP — CS (completed široké) - dokončená příhoda – ložisková hzpoxie mozku s trvalým funkčním deficitem. Komplikace: 1) místní: edém mozku,mozkové krvácení. 2) celkové: bpn, hluboká žilní trombóza, embolie plícnice, moč.infekce, dekubity,kontraktury. Ter: zajištění vitálních fcí (podání kyslíku), odstranění vyvolávající příčiny (srdeční, metabolické), zajištění adekvátního průtoku mozkovým řečištěm: zajištění dostatečného tlaku (170-150/ 100-85 torr), doplnění tekutin, ionotropní podpora. Zprůchodnění uzavřené cévy: trombolýza (rt PA)v časných fázích do 6h, angioplastika. Farmakoterapie: - antiagregační ASA, antikoagulační heparin(dle APTT), warfarin( dle INRjen u embolie). Antiedematózní léčba - manitol, furosemid u SS. Operační řešení: u významných stenóz karotid (nad 70%), angioplastika. Všeobecná péče o bezvědomého, adekvátní výživa, časná rehabilitace a fyzioterapie. Mozková hemoragie: Příčiny: arteriální hypertenze 80%, jiný původ ( aneuryzmata, arter. malformace, venózní angiomy). Epidurální krvácení: následek natržené důrami artérie (a. meningea media), rychlá progrese, vede v krátké době k poškození mozku a ke smrti, léčba chirurgicky. Subdurální: u KCP, natržené přemosťující žíly, špatná prognóza). Subarachnoideální krvácení (SAK): krvácení do subarachnoideálního prostoru, častá příčina- aneuryzma, meningeámí příznaky. Intracerebrální, intraventrikulámí. Ter: zajištění vitálních fcí (podání kyslíku), odstranění vyvolávající příčiny (cévní, hematologické), udržení přiměřeného nitrolebního tlaku, tlumení bolesti. Operační řešení: nutné u expanzivního hematomu,časné odstranění putaminálního krvácení (do 6h) zlepšuje prognózu. Farmakoterapie: -antiedematózní léčba - manitol, furosemid u SS, zábrana spazmů mozkových cév – nimodipin. Klid na lůžku a obecná podpůrná péče o bezvědomého pacienta, adekvátní výživa, Časná rehabilitace a fyzioterapie

Péče při přijetí do nemocnice

2008-04-09T03:00:00.000-07:00

Péče při přijetí do nemocnice: nemocní s KCP vyžadují specializovanou péči. Vždy je nutné posouzení stavu neurochirurgem. Základní postupy při přijetí: Posouzení vitálních funkcí a jejich stabilizace. Kontrola všech opatření provedených v rámci přednemocniční péče (vstupy do řečiště, intubace, fixace, analgezie). Zhodnocení neurologického nálezu. Diagnóza a iniciální vyšetření přidružených poranění — se zaměřením na vyloučení závažného poranění páteře, hrudníku, břicha,pánve, končetin: Ultrazvukové vyšetření břicha a hrudníku, popřípadě peritoneální laváž. - Rtg srdce a plic, Rtg krční páteře, Rtg hrudní a bederní páteře, pánve a dalších částí skeletu podle klinického nálezu. CT mozku a krční páteře (urgentní chirurgické výkony se provádějí přednostně po CT vyšetření mozku, v případě nutnosti extrakraniálního urgentního výkonu se CT mozku povede co nejdříve po ukončení výkonu). Zhodnocení CT mozku s ohledem na případnou indikaci neurochirurgického výkonu: Významný epidurální, subdurální nebo intracerebrální hematom. Expanzivně se chovající hemoragické kontuzní ložisko. Impresivní zlomenina - dekompresní kraniotomie ( výjimečně ). Pozn.: Neodkladnou indikací k neurochirurgickému výkonu jsou epidurální hematomy širší než 5 mm, intracerebrální hematomy o průměru větším než 2 cm, expanzivně se chovající kontuzní ložiska. Urgentně, byť ne ihned, je nutné operačně řešit otevřené pronikající tříštivé zlomeniny lebky, impresní zlomeniny o více než šířku kosti, únik mozkomíšního likvoru. Definitivní zajištění nemocného: Kontrola zajištění dýchacích cest (poloha tracheami rourky ap.). Centrální žilní katétr. Arteriální katétr. Močový katétr. Zavedení nazogastrické sondy ( při zlomenině lební báze je doporučeno zavedení ústy!). Péče na specializovaném oddělení. Základním předpokladem úspěšnosti léčby nemocných s KCP je systémová stabilita a veškerá opatření k jejímu dosažení mají vždy přednost před postupy zaměřenými výhradně na optimalizaci intrakraniální homeostázy (»bez stability systému nemůže být dosaženo stability CNS«). Monitorace nemocných s KCP: Součást kompletní péče o nemocné s KCP je monitorování základních životních funkcí, hodnocení neurologického vývoje, sledování vybraných biochemických parametrů a tzv. multimodální monitorace (standardní a speciální). Cíle monitorace: včasné odhalení sekundárních inzulín, včasné zjištění vzestupu ICP a poklesu CPP, detekce mozkové ischémie, kontrola účinnosti a sledování nežádoucích účinků zvolených terapeutických postupů. Hodnocení neurologického nálezu: GCS, stav zornic ( šířka, fotoreakce ), postavení bulbů, abnormální pohyby. Kontrolní CT mozku je doporučeno do 24h od úrazu ( nebo i dříve podle klinického stavu). Standardní multimodální monitorace: Nitrolební tlak (ICP ), Arteriální krevní tlak (invazívně ), Saturace hemoglobinu kyslíkem ( SpOz ), End-expirační koncentrace oxidu uhličitého ( ETC02 ), Tělesná teplota. Speciální multimodální monitorace: Jugulámí oxymetrie (Sj02), Regionální saturace hemoglobinu kyslíkem ( near infřared spectroscopy - NIRS), Parciální tlak kyslíku v mozkové tkáni (brain tissue - POz, Pti02 ). Jedná se o skupinu speciálních postupů zaměřených na sledování ukazatelů mozkové oxygenace (tzv. cerebral oxygen monitoring), nicméně v současné době nejsou dopručený jako standardní součást monitorace nemocných s KCP. Monitorace nitrolebního tlaku: standardní součást sledování nemocných se závažným KCP. Včasná detekce a kontrola spolu s udržováním dostatečného mozkového perfúzního tlaku se mohou podílet na zlepšení prognózy nemocných. Nitrolební tlak lze měřit různými způsoby ( epidurální, subarachnoideální, subdurální, ventrikulámí, intraparenchymatózní). V současnosti je preferován intraparenchymatózní přístup nebo ventrikulámí přístup, který při použití speciálního katétru umožňuje rovněž drenáž mozkomíšního moku. Čidlo se vždy zavádí na straně poškození, v případě difuzního poškození se preferuje nedominantní hemisféra. Je-li čidlo zavedeno do blízkosti kontuzního ložiska, měřený tlak je ovlivněn perifokálním edémem a neodráží přesně hodnotu ICP na úrovni celého mozku.Následné udržování »nutného« vysokého CPP ( viz dále ) může zhoršit stav nemocného progresí vazogenního edému mozku. Základní indikace monitorování ICP: 1) GSC a? se současným abnormálním nálezem na CT. 2) GSC a! s normál. Nálezem na CT a přítomností 2 ukazatelů ( věk nad 40 let, předchozí hypertenze, abnormální pohyby nebo postavení končetin. Jugulámí oxymetrie: sledování saturace krve v jugulámím bulbu, zavedení spec. fibrooptického katétru. Ostatní: transkraniální dopplerovská ultrasonografie.

Kraniocerebrální poranění v nemocniční péči

2008-04-07T04:23:00.001-07:00

Kraniocerebrální poranění v nemocniční péči
Klasifikace poranění: 1) Primární poškození: k primárnímu inzultu dochází v okamžiku působení traumatických sil, fokální nebo difúzní poškození, - rozsah poškození je terapeuticky neovlivnitelný. Poškození lebky – fraktury: 1) impresní zlomeniny: nejzávažnější, poranění cévní stěny kostním úlomkem (nitrolební krvácení), při poranění tvrdé pleny - penetrující poranění (chirug. elevace úlomků, sutura tvrdé pleny a toaleta raný). 2) zlomeniny báze lehni: otorey, rinorey, brýlového hematomu, subkonjuktivámího krvácení, hematomu v mastoidní oblasti, hemotympanu, krvácení z nosohltanu - hemoragický šok, dochází k poškození bazálních ganglií a mozkového kmene s hlubokým bezvědomím. 3) lineární fraktury: možné indikátory sekund, nitrolebního krvácení, poškození mozkové tkáně. V důsledku nárazu hlavy na pevný předmět nebo vlivem akceleračně – deceleračních mechanismů, setrvačnými silami lineárními, rotačními a jejich kombinacemi. Difúzní poškozeni: 1) komoce (otřes mozku) - funkční porucha bez anatom, poškození mozku, krátkodobá porucha vědomí, amnézií a vegetat. sympomatologii, úprava mozkových funkcí ad integrum. 2) difúzní axonální poškození - mechanické poškození axonámích výběžků bílé hmoty mozkové způsobené mechanismem střižných sil, mikroskopické změny mozkové tkáně (na rozhraní bílé a šedé hmoty- různá hustota), bezvědomí a negat. CT hned po úrazu, po týdnech dochází k zániku gangliových bb. V okolí axonů, atrofie mozku. Ložiskové poškození: 1) kontuze (zhmoždění) - zhmoždění tkáně vznikající v důsledku prudkého nárazu s následným prokrvácením a nekrózou a vznikem perifokálního edému, při rozsáhlém poškození až roztržení mozkové tkáně a obalů (lacerace mozku). Predilekční oblasti - frontobazální a frontotemporální (par coup), opačná strana (par contrecoup). Následek: neurologický deficit podle lokalizace. 2) Sekundární poškození: vyvoláno řadou intrakraniálních a extrakraniálních příčin vznikajících v důsledku prim. poškození - terapeutická možnost ovlivnění. A) Intrakraniální příčiny: Krvácení (epidurální, subdurámí, intracerebrámí). Zduření mozku (kongesce,vazogenní turgescence). Edém mozku. Hydrocefalus. Infekce. Vazospasmy. B) Extrakraniální příčiny: Hypoxie, hyprkapnie, hypotenze. Anémie, hypokapnie, hypergiykémie, hypoglykémie, poruchy iontů, poruchy acidobaz. rovnováhy.

2008-04-02T04:12:00.000-07:00

Sekundární poškození: vyvoláno řadou intrakraniálních a extrakraniálních příčin vznikajících v důsledku prim. poškození - terapeutická možnost ovlivnění. A) Intrakraniální příčiny: Krvácení (epidurální, subdurámí, intracerebrámí). Zduření mozku (kongesce,vazogenní turgescence). Edém mozku. Hydrocefalus. Infekce. Vazospasmy. B) Extrakraniální příčiny: Hypoxie, hyprkapnie, hypotenze. Anémie, hypokapnie, hypergiykémie, hypoglykémie, poruchy iontů, poruchy acidobaz. rovnováhy.
Primární zajištění: základ: zajištění adekvátní oxygenaci, udržení mozkové a systémové perfúze, dostupnost a včasnost zahájení terapie - zajištění transportu na odpovídající pracoviště a kontinuita poskytované péče. Doporuč. postup: 1) fáze resuscitace a stabilizace: zajištění volných dýchacích cest. Adekvátní resuscitace krevního oběhu na místě nehody a po celou dobu transportu. Oxygenoterapie. Intubace nemocných s hodnotou GCS 8 (vždy předpokládat poranění páteře). A rteficiální ventilace k zajištění Sp02 nad 95%. Vyhnout se hyperventilaci a hypoventilaci. Zajištění přístupu do kravního oběhu (2 perif. kanyly). Cílová hodnota systolického tlaku je 120 torr. Při výskytu hypertenze(nad 200 torr) vyloučit jako příčinu nedostatečnou analgosedaci. 2) farmakoterapie: náhrada cirkulujícího objemu - doporučeny jsou izotonické roztoky ( Nad 0,9%, Ringer laktát). Hypotonocké a roztoky glukózy nějsou doporučeny!!! (zhoršení edému). Hyprtonické roz. NaCl zatím nejsou všeobecně doporučeny. Sedace/ analgezie - adekvátní sedace a analgezie je nezbytná u všech nemocných s KCP. Titrace dávek s ohledem na možný vznik hypotenze po podaní. Přednost mají farmaka s krátkým poločasem (BZD,opioidy). Svalová relaxancia. Vazopresory. Manitol - rutinně se nedoporučuje při náhlém zhoršení neurologického nálezu. 3) transport: hlava nemocného by měla být v elevaci 15-30 stupňů. Fixace krční páteře vždy do vyloučení jejího poranění. Páteř v neutrální poloze na tvrdé podložce. Fixace nestabilních zlomenin. Důsledné vyšetření celého nemocného s cílem odhalení dalších závažných poranění. Snaha o normotermii. Neurologické zhodnocení a dokumentace, osobní údaje, čas, povaha a příčina poranění, anamnéza (je-li možná), neurologický nález (GSC, reakce zornic, ložiskové příznaky) rozsah extrakraniálních poranění, trauma skóre, monitorace - tep, TK, saturace, ET C02. Farmakoterapie (typ, dávka, čas podání), výkony (typ, čas). GSC: otevření očí 1-4. Motorická odpověď 1-6. Slovní odpověď 1-5. Lehká (13-15), střední (9-12), těžká (pod 9)

Kraniocerebrální poranění v přednemocniční neodkladné péči

2008-03-27T04:22:00.000-07:00

Kraniocerebrální poranění v přednemocniční neodkladné péči
Klasifikace poranění: 1) Primární poškození: k primárnímu inzultu dochází v okamžiku působení traumatických sil, fokální nebo difúzní poškození, - rozsah poškození je terapeuticky neovlivnitelný. Poškození lebky – fraktury: 1) impresní zlomeniny: nejzávažnější, poranění cévní stěny kostním úlomkem (nitrolební krvácení), při poranění tvrdé pleny - penetrující poranění (chirug. elevace úlomků, sutura tvrdé pleny a toaleta raný). 2) zlomeniny báze lehni: otorey, rinorey, brýlového hematomu, subkonjuktivámího krvácení, hematomu v mastoidní oblasti, hemotympanu, krvácení z nosohltanu - hemoragický šok, dochází k poškození bazálních ganglií a mozkového kmene s hlubokým bezvědomím. 3) lineární fraktury: možné indikátory sekund, nitrolebního krvácení, poškození mozkové tkáně. V důsledku nárazu hlavy na pevný předmět nebo vlivem akceleračně – deceleračních mechanismů, setrvačnými silami lineárními, rotačními a jejich kombinacemi. Difúzní poškozeni: 1) komoce (otřes mozku) - funkční porucha bez anatom, poškození mozku, krátkodobá porucha vědomí, amnézií a vegetat. sympomatologii, úprava mozkových funkcí ad integrum. 2) difúzní axonální poškození - mechanické poškození axonámích výběžků bílé hmoty mozkové způsobené mechanismem střižných sil, mikroskopické změny mozkové tkáně (na rozhraní bílé a šedé hmoty- různá hustota), bezvědomí a negat. CT hned po úrazu, po týdnech dochází k zániku gangliových bb. V okolí axonů, atrofie mozku. Ložiskové poškození: 1) kontuze (zhmoždění) - zhmoždění tkáně vznikající v důsledku prudkého nárazu s následným prokrvácením a nekrózou a vznikem perifokálního edému, při rozsáhlém poškození až roztržení mozkové tkáně a obalů(lacerace mozku). Predilekční oblasti - frontobazální a frontotemporální (par coup), opačná strana (par contrecoup). Následek: neurologický deficit podle lokalizace.

Zásady péče o bezvědomého

2008-03-25T04:25:00.000-07:00

Zásady péče o bezvědomého
1. zásada : Zabránit neprůchodnosti dýchacích cest: zapadnutí jazyka,který se stane překážkou průchodnosti HDC a způsobí akutní dechovou
nedostatečnost. Akutní dušení je stav přímo ohrožující život. 2. zásada: zjištění validních informací náhradním a spolehlivým způsobem (od
okolí). Bezvědomí vyřazuje možnost získání subjektivních sdělení nemocného jednak stran bolesti, jednak stran věrohodné anamnézy. 3. zásada: kombinace okamžitého symptomatíckého postupu s intenzivní dif. dg. a neodkladným kauzálním řešením. Bezvědomí je příznakem velmi závažného stavu. Je nezbytné zjistit, zda se postižený dlouhodobé s něčím léčí, a byl-li někdy už v bezvědomí. Neodkladný léčebny postup (2 složky): 1) individuální kauzální léčbu. 2) společné symptomatické zajištění - sleduje zabezpečení dostatečného dýchání, přiměřeného krevního tlaku, profylaxi retence moči a akutního selhání ledvinových funkcí a udržení funkčního stavu trávicí trubice. 1) Průchodnost dych. cest se zajistí nejvhodněji tracheální intubací. Tu provádí zacvičený lékař. Nezacvičený lékař je povinen udržet průchodnost náhradním způsobem (mechanické vytažení jazyka, Esmarchův hmat) do definitivního vyšetření. Intubace je prevencí obstrukce za zapadnutí jazyka i preventivní regurgitace s tichou aspirací. Při křečích umožňuje pohotovou a bezpečnou kuratizaci. Zvlhčování vdechované směsi. Zavedení umělé plícní ventilaci při nedostatečném dýchání, nepravidelném, po předchozí aspiraci, varovné výsledky krevních plynů. Výjimky: nemocní v mrákotném stavu pojednotliv. epileptických záchvatech nemocní v hypoglykemockém komatu (podat 40% glukózu i.v.). 2) Nitrožilní přístup je dalším požadavkem - před podáním infúzí se odebírá krev na glykémii a toxikologické vyšetření. Infuze: 60ml 40% glukózy (zvrátí hypoglykémické koma a podstatně neovlivní koma jiné etiologie). 100 mg thiaminu i.v. nebo i.m. u alkoholiků a podvyživených. 0,4-0,8 mg Naloxanu i.v. u narkotik. 3) Pravidelně zavádíme stálou močovou cévku, průběžně sledujeme vodní balanci. 4) Pravidelně se zavádí žaludeční sonda nosem. Při otravách výplach žaludku. Pozitivita či negativita žalud, obsahuje důležitá pro dif. dg. KI: po spolknutí žíravin a když se nemocný rychle budí z bezvědomí. Péče o dlouhodobé bezvědomí vyžaduje léčebný plán,pravidelný režim: 1) umělá výživa (sondou). 2) péče o pravidelné vyprazdňování moči a stolice. 3) pravidelná toaleta nemocného. 4) bariérová ošetřovací technika. 5) pasivní rehabilitace. 6) péče o chronicky otevřené dych. cesty

2008-03-19T05:47:00.000-07:00

Speciální část: Afektivní poruchy - primární nebo sekundární. Depresivní porucha - akutní fáze: častá a závažná - rizikový faktor pro suicidium. Příznaky: depresivní nálada, ztráta zájmu a prožitku radosti, snížení energie, zvýšená únava, ztráta sebedůvěry, výčitky, pocity viny, nesoustředěnost, nerozhodnost, nechutenství, psychomotor. útlum nebo agitovanost. Ter: psychoterapie, antidepresíva (latence nástupu účinků- 2. týden), elektrokonvulzívní léčba. První pomoc: BZD, bazální neuroleptika. Manická porucha - Příznaky: elevovaná nebo podrážděná nálada, zvýšená aktivita, neklid, myšlenkový trysk, mnohomluvnost, ztráta soč. zábran, snížená potřeba spánku, velikášství, roztržitost. Ter: tymoprofylaktika (Li, antikonvulzíva), neuroleptika, elektrokonvulzívní léčba. První pomoc: neuroleptika. Schizofrenní porucha - akutní ataka: hluboká dezintegrace osobnosti, paralogické myšlení, bludy,iluze, halucinace, neadekvátní, emotivita. Urgentní terapeutický zásah: aplikace neuroleptik. Úzkostné poruchy - panická porucha -záchvatovité stavy panické úzkosti, intenzivní, rychle se rozvíjí, do půl hodiny odeznívá. Příznaky: strach ze smrti, třes, palpitace, tachykardie, svírání hrudi, pocení, parestézie, průjmy. Ter: BZD, verbální zklidnění pacienta. Deliríum tremens - abstinenční sy po odebrání alkoholu, pacienti nebezpeční sobě i okolí. Příznaky: autonomní hyperaktivita (tachykardie, pocení, horečka, nauzea, zvracení, úzkost, insomnie, hypertenze,křeče), distorze percepce (vizuální halucinace hmyzu,živočichů), taktimí halucinace, fluktuující úroveň psychomotor. aktivity od hyperexcitability k letargii. Ter: klometiazol, neustálý dozor (zapadnutí j azyka, útlum dýchání), BZD, klonidin.

Akutní psychoza

2008-03-17T03:10:00.000-07:00

Akutní psychóza psychoreaktívní stavy v přednemocniční neodkladné péči
Psychiatricky urgentní stav: je porucha jedné nebo více psychických funkcí, která vyžaduje okamžitou terapeut, intervenci. Pravidla urgentního psychiatrického vyšetřeni: 1) malý časový prostor, rychle zjistit velikost rizika nutnost naslouchat, pozorovat, interpretovat. 2) zjistit hodně informací před setkáním s pacientem,znát známky počínající agresivity, mít přístup ke dveřím, odstranit nebezpečné předměty, připravený tým pro omezení pacienta (5:l); zklidnit slovně, pomoci nemocnému orientovat sed v realitě; nabídnout medikaci; informovat o možné restrikci. Suicidální krize: zákl. pojmy - sebevražda a sebevražedný pokus - vědomý úmysl dobrovolně zemřít, sebezabití - chybí úmysl zemřít a cíle vědomá příprava (delirium), parasuicidium - je vědomá příprava k sebevražedného aktu bez touhy zemřít, uniknutí z obtížné situace, psychóza, psychotický sy - bludy, halucinace, dezorganizovaný verbální projev a chování, porucha uvědomování si sama sebe, porucha vnímání reality. Stav, který předchází suicidiálnímu jednání, pokud nezasáhneme může vyústit v dokonalé suicidium. Stadia: 1. Presuicidiální sy: - stažení se do sebe se ztrátou zájmů, obrácení agrese vůči sobě s pocity provinění, snění o smrti. 2. Suicidiální myšlenky nemají nejprve konkrétní obsah a jedinec se jim braní. 3. Suicidiální tendence - myšlenky už nezapuzuje,pasivní postoj k ním. 4. Suicidiální úvahy: promýšlí konkrétní postup, posléze dojde k rozhodnutí a realizaci, paradox uklidnění. 5. Suicidiální akt. Terapeutické intervence: trvalý dohled, odlišit psychogenní příčiny - p.o. nebo i. v. anxiolytika (diazepam, klonazepam, midazolam), psychotické příčiny - bazální neuroleptika (chlórprotixen, levopromazin, chlórpromazin. Psychomotorický neklid a agresivní chování: zákl.pojmy - psychomotorický neklid - na výzvu se zklidní, psychomotorická agitovanost - není schopen se na výzvu zklidnit, agresivní projevy, raptus - náhle vzniklá psychomot. agitovanost, normalní agresivita - přiměřená odpověď jedince na nebezpečí zvenčí, patologická agresivita - vyplývá z psychické poruchy, není přiměřená odpověď. Taky má svoji dynamiku: prodromámí stadium: nespavost, podrážděnost, morozita, hostilita. Nejprve vnitřní neklid •=> psychomotor. neklid •=> psychomotor. agitovanost. Aktivní negativismus, agresivní projevy. Agresivitu dělíme: l) agrese vůlí potlačená (svírání pěstí, záškuby lícního svalu ). 2) agrese verbální. 3) agrese fyzická vůči věcem. 4) agrese fyzická vůči zvířatům a lidem. Ter: psychoterapie + BZD, bazální neuroleptika, fyzické omezení. Delirantní syndrom - nespeciňcký sy. Rizikový faktor: věk (malé děti, nad 60 let), předchozí poranění mozku, alkoholismus. Nejčastější příčiny: 1) metabolický rozvrat. 2) intoxikace a abstinenční stavy při abúzu psychoaktivních látek. 3) Traumata. Hraje úlohu Acetylcholin. KO: zastřené vědomí (snížené povědomí o okolí) se sníženou schopností soustředivosti, udržení a přesunutí pozornosti. Narušení poznávacích schopností, porucha paměti, dezorientace -časem., místem nebo osobou; přítomnost psychomotor. rušivých příznaků; porucha spánku - inverze cyklu,noční můry až halucinace, iluze. Předchází: úzkost, ospalost, nespavost, tranzitomí halucinace, neklid. Rozvíjí se rychle, stav je proměnlivý, krátké trvání (týden). Ter: Léčba příčiny. Poskytnutí somatické, senzorické a zevní podpory (méně osvětlená,klidná místnost). Propsychotické stavy: haloperidol, butyrofenonové antipsychotikum, tiaprid. Insomnie: BZD s krátkým vylučovacím poločasem.

Poruchy vnitřního prostředí u kritických stavu

2008-03-13T05:37:00.000-07:00

Poruchy vnitřního prostředí u kritických stavů
změny objemu tělních tekutin: A) zvýšení objemu: periferní edém, oběhové přetížení (rozšíření jugulámích vén, pleurální výpotek,kardiální galop. B) deplece objemu: snížení turgoru kůže, suché sliznice. C) snížení intravaskulár. objemu: klidová tachykardie, 4-TK, ortostatická hypotenze, šok. Osmolalita: norma 290m0sm/kg. Etio: 1) retence vody a solí, retence nebo ztráty vody - příznaky srdeční insuficience, nedávné zvýšení hmotnosti, edém nebo ascites. 2) ztráty objemu - GIT ztráty zvracením nebo průjmem, ztráty močením spojené s renální poruchou,podávání diuretik nebo diabetes insipidus, nadměme ztráty kůží při horečce nebo pocení. Natrium: 134-146 mmol / l ECT. Hyponatrémie - slabost, závratě ve stoje, zmatenost, záchvaty, tachykardie, ^TK, suché sliznice, oligurie. Dif.dg.: hyperlipémie, hyperproteinémie, hypergiykémie. A) s hypovolémii: obnovíme ztracený objem ECT infúzemi izotonických solných roztoků, 11každé 3-4hod. B) s hvpervolémií:omezení solí a přívod vody,podání diuretik. C) s izovolémií: deficit kalia- u pacientů léčených diuretiky. Hypotyreoidismus- izovolémická hyponatrémie. Hypematrémie- žízeň, ztráta hmotnosti, letargie, zarudnutí kůže, příznaky dehydratace, tachykardie, 4'TK, oligurie, poškození mozku - rychlá léčba. Obnovení adekvátní cirkulace - podáváme hypotonické solné roztoky. Kalium: ICT 3,4-5,0mmol/l. Hypokalémie - častá komplikace diuretické terapie, u omezeného příjmu, snížené absorpci, pň zvracení, renalním poškozením...Léčba: korekce alkalózy, podání solí kalia. Hyperkalémie- neuromuskulámí abnormality (slabost, paralýza), kovová chuť, abdominální distenze a diarea. Nepravá: hemolýza ery po venepunkci, zřetelná trombocytóza. Pravá: přetrvává-li po korekci acidózy, určit příčinu. Ter: okamžitá(min)- bikarbonát sodný, aplikace kalcia. Rychlá (až hod)- glukóza a inzulín. Pomalá (hod)- draselný iontoměnič. Kalením: 0,25-0,65mmol/l

Metabolická alkaloza

2008-03-11T02:30:00.000-07:00

Metabolická alkalóza (MAL)
- méně častěji než acidóza, ale závažnější, léčba obtížnější, vážnější důsledky ztráty H+ nebo retence bikarbonátu. Těžká adaptace na ni, a vede k rozvoji tkáňové hypoxie několika mechanismy: 1) je tlumena ventilace. 2) klesá frakce ionizovaného vápníku v důsledku vyšší vazby na albumin, 3) zhoršuje se kontraktilita myokardu, zhoršuje se uvolňování kyslíku z hemoglobinu - dochází k posunu disociační křivky doleva, což zvyšuje afinitu hemoglobinu ke kyslíku. Příčina vzniku: 1) ze ztráty silných kyselin: opakované zvracení, odsávání žaludeční šťávy ( žalud, sonda). 2) sekundární hyperaldosteronismus: z jakýchkoliv příčin : sekundární - častá - dehydratace organismu, déle trvající hypotenze (stimuluje osu renin-angiotenzin-aldosteron), v ledvinách je zvýšená reabsorpce Na+ a jeho směna za K+ a H+ s regenerací hydrogenuhličitanu v distál. tubulu. 3) zvýšená ztráta Cf ( Nad, KC1): při podávání diuretik, ztráty ČI- převyšují ztráty Na+ a K+. 4) hypokalémie z jakékoliv příčiny: v ledvinách vázne směna Na+ za K+ a místo K+je vylučován H+ ( déle trvající hypokalémie vede vždy k rozvoji MÁL). 5) přívod solí organ, kyselin: K-citrát (převody krve), Na-laktát (Ringerův laktát) -> jsou zmetabolizovány v Krebsově cyklu a na jejich místo vstupuje jako partner Na+ a K+ iontů hydrogenuhličitan. Dg: 1) zvýšené pH nad 7,45. 2) Ť hydrogenuhličitanu (nad 28mmol/l), kladná hodnota BE. 3) hypokalémie (sledovat ztráty K+ v moči). 4) chronická: plícní kompenzace - Ť p 02, renální kompenzace - Ť pH moči, postupně se tlumí syntéza hydrogenuhličitanu -> alkalická moč ( kyselá moč při depleci K+ v organismu). Terapie: léčíme vždy, podání chloridů: forma roztoků( Nad, KC1, NH4C1, arginin-Hd), fyziolog.roztok - lehčí formy. Dávku chloridů vypočítáme: potřebné mmol ČI- = BE x 0,3x hmotnost v kg. (Podáváme celou vypočítanou dávku)

Metabolická acidóza (MAC)

2008-03-04T05:40:00.000-08:00

nejčastější pomoha ABR u kriticky nemocných. 2 skupiny: l. MAC bez ztrát hydrogenuhličitanů - zvýšené aniontové okénko. Patfyz: 1) hromadění organických kyselin. 2) laktátová acidóza- hypoperfúze tkání. 3) vysoká koncentrace laktátu v krvi. Typy: typ A: hypoxická (hypotenze, šokové stavy, sepse, ARDS): anaerobní fyzická námaha ( fyziologická ), tkáňová hypoxie - respirační insuficience (hypoxie < 5 kPa), nedostatečná perfúze tkání (šok,zástava oběhu), těžká anémie vede ke tkáňové hypoxii -> omezení metabolizmu glukózy (pyruvát -> laktát -> hromadění ve tkáních a v krvi. Typ B: neschopnost utilizace : selhání jater, hepatorenální sy, rychlá infuze fruktózy, sorbitolu, xylitolu. Hereditární (intolerance fruktózy). Ketoacidóza - hladovění -> Ť lipolýzy a Ť tvorby ketolátek. Stavy, kdy dochází k renálnímu selhání -> neschopnost organismu vyloučit vznikající katabolity kyselé povahy (hromadí se). Acidóza z přívodu silných kyselin, otravy: látky samotné kyselé povahy (ASA, HC1, kyš. sírová), kyselé metabolity (otrava metanolem - kys. mravenčí, etylénglykol - kyš. šťavelová). 2. MAC ze ztráty hydrogenuhličitanů - normální aniontové okénko. Zvýšení H+ iontů a následným snížením plazmat.bikarbonátů. Aniontový gap norm. < 15mmol/l. Výpočet: aniont. gap = [Na+] - [HCO3" + ČI-] = < 15mmol/l. Hyperchloremická acidóza - změna Cl~ -+ změna HCO3" (součet zápor, iontů zůstane konst.) - Ť C1--U HCO3-. Příčina: nadměrný přívod fyziolog. roztoku (obsahuje nadbytek Cl~). Skutečné ztráty HCO3'- dlouhotrvající průjmy, střevní pistole, pankreatické pistole, odsávání. duodenálního sekretu sondou. Renální tubulámí acidóza ( renální ztráta bikarbonátu , proxim. nebo distál. Podle renálního defektu v sekreci H+). Dg: 4- aktuálních i standartních HCO^Qpod 22mmol/l), ^ pH a záporná hodnota BE (base excess), při hypoxii 4-p02, při ketoacidóze ketolátky v moči, Ť koně. laktátu, hyperkalémie, zvýšená min. ventilace ( Kussmaulovo dych.), snížené vědomí, letargie, dezorientace, stupor, koma, objevuje se tachykardie, hypotenze,šok, dech - zápach acetonu. Chronická: 4-p02, renální kompenzace (^pH moči, postupně se zvyšuje koncentrace hydrogenuhličitanů - syntetiz.v ledvinách). Terapie: 1) léčit příčinu. 2) Indikace bikarbonátu sodného: intoxikace salicyláty(alkalizace pH 7,45-7,55 podporuje extrakci z CNS a exkreci ledvinami, intoxikace tricyklickými antidepresívy (alkalizace pH 7,5-7,55 eliminuje kardiotoxicitu a snižuje riziko maligních arytmií, excesivní ztráty NaHC03 (průjmy,píštěle,drenáž duoden. šťávy), neurgentní I je chronická acidóza renálního původu(chron. renální selhání v predializ.stádiu). Není indikováno: laktátová acidóza (podání vede k vzestupu p02, prohlubuje se tkáň. acidóza, rozvíjí se edém mozku), ketoacidóza z hladovění(léčba- přívod vhodného energ. sbstrátu), diabetická ketoacidóza (léčba zákl. onemoc.), alkoholová (t: hydratace, aplikace thiaminu a glukózy), otrava metanolem a etylénglykolem (antidotum-etanol, eliminace noxy). Vypočet deficitu NaHC03: deficit NaHC03 = BE x hmotnost nemocného x 0,3 (podáváme jen část vypočítané dávky). Komplikace: léčba může měnit koncentraci kalia a kalcia v séru

Respirační alkalóza ( RAL)

2008-02-22T14:21:00.000-08:00

fyziolog.hodnoty pH jsou 7,35 – 7,45. Pokles pH pod 7,35 nazýváme acidémie, vzestup nad 7,45 alkalémie (bazémie). Krajní hodnoty pH slučitelné se životem jsou udávány jako krajní acidémie (pH 6,8) a krajní alkalémie (pH 7,7) Acidózou nebo alkalózou označujeme fyziologické nebo patologické děje, které acidifikují nebo alkalizují celulární i extracelulární prostor organismu. Při poruchách respiračních se mění hodnoty pCO2 , při poruchách metabolických se mění hodnoty hydrogenuhličitanu. Příčinou je dráždění dechového centra nebo nevhodně nastavená UPV. Hyperventilace je fyziologickou reakcí na jakýkoli stres a RAL lehkého stupně by měla být u kriticky nemocných v počátečním stadiu onem.spíše pravidlem než výjimkou. Pokud nalezneme pCO2 vyšší než 5,5 kPa, svědčí to pro to, že ventilační schopnost pacienta je narušena a prognosticky je zvýš.riziko vzniku respirač.selhání. Týká se to nemocných v počáteč.stadiích šoku, sepse, traumatických postižení, rozvoje ARDS a také u pac.s anémií, dehydratací a řadou dalších akutně zhoršených onem. Typická je RAL při plic.embolizaci a v časných fázích otravy salicyláty. Častá je hyperventilace při úrazech hlavy, CMP. Samozřejmostí je RAL jako plicní reakce (kompenzace) na metabolickou acidózu. Z patofyziolog. hlediska je důl., že hypokapnie vede k vazokonstrikci mozk.cév, možné ischemizaci mozku, a tím k další stimulaci hyperventilace. Pokles pCO2 pod cca 3 kPa ale může významně omezit cerebrální perfúzi a mozkové fce! I proto vyžaduje významnější RAL vždy léčebný zásah. Dg: pokles pCO2 pod 4,7 kPa, vzestup pH, klinicky je přítomna hyperventilace. Ter: pokud lze, je nutné léčit příčinu. Farmakologická sedace k utlumení ventilace s sebou nese riziko rozvoje hypoxie. Zvětšení mrtvého prostoru nemusí mít vždy požadovaný efekt. Nelze-li léčit základní onem., nezbývá často než zavedení vhodného režimu řízené ventilace s analgosedací.

Respirační acidóza

2008-01-12T10:37:00.000-08:00

(RAC)
Fyziolog.hodnoty pH jsou 7,35 – 7,45. Pokles pH pod 7,35 nazýváme acidémie, vzestup nad 7,45 alkalémie (bazémie). Krajní hodnoty pH slučitelné se životem jsou udávány jako krajní acidémie (pH 6,8) a krajní alkalémie (pH 7,7) Acidózou nebo alkalózou označujeme fyziologické nebo patologické děje, které acidifikují nebo alkalizují celulární i extracelulární prostor organismu. Při poruchách respiračních se mění hodnoty pCO2 , při poruchách metabolických se mění hodnoty hydrogenuhličitanu. V akutní fázi onem.je vzácnou odchylkou, protože fyziologickou reakcí na stres je hyperventilace. Výjimkou jsou kriticky nemocní, u kterých již dříve existovalo plicní onem. (př.chronická obstrukční choroba bronchopulmonální), a nemocní, u kterých je součástí onem.i postižení DC, plic nebo dýchacího centra. Hyperkapnie u RAC zpočátku stimuluje dechové centrum, při vzestupu pCO2 nad 8 kPa ale dochází k depresi dých.centra, a jediným stimulem, který udržuje ventilaci, je snížený pO2. Podání O2 bez zajištění řízené ventilace u takto nemocných může odstranit poslední stimul pro udržení spontánního dýchání a vést ke kritickému zhoršení stavu. Příčiny vzniku: 1) pošk.dechového centra (hypoxické pošk.mozku, úrazy hlavy, intoxikace opioidy, sedativy a hypnotiky, CMP). Při traumatu hlavy a hypoxickém pošk.mozku je prevence RAC velice důl., protože hyperkapnie zhoršuje mozkový edém svým vazodilatačním účinkem. 2) restrikční či obstrukční onem.plic ve fázi globální respirač. insuficience. 3) mnohočetné plic.embolizace. 4) šoková plíce. 5) rozsáhlejší pneumotorax. 6)rozsáhlejší plic.emfyzém. 7) snížený minutový objem srdce, kdy průtok krve plícemi nestačí k dostatečné výměně krev.plynů. Dg: zvýšení pCO2, pokles pH, s poklesem kyslíku se rozvíjí a laktátová acidóza, vzestup laktátu a pokles hydrogenuhličitanu. Ter: jedinou možností je zlepšení ventilace (event.snaha o zvýš.srdeč.minutového objemu v případě kardiální insuficience). Podání hydrogenuhličitanu je kontraindikováno, hlav.u nemocných s chronickou respirač.acidózou, u kterých je zvýš.syntéza hydrogenuhličitanu ledvinami i jeho koncentrace v krvi. Event.podání kyslíku zde musí být velmi opatrné za častých kontrol ABR a klinického stavu nemocného. Není-li účinná léčba bronchodilatancii a je-li přítomna výrazná globální respirač.insuficience, je nutná vždy ventilační podpora.

Hyperglykemické hyperosmolární kóma

2007-12-15T04:41:00.000-08:00

(neketogenní) – akutní komplikace DM II.typu s velmi špatnou prognózou, provázená extrémní hyperglykémií, těžkou dehydratací a poruchou vědomí. Příčiny: recentní DM, infekce, operace, úraz, stavy znemožňující zvýš.přívod tekutin při osmotické diuréze (př.CMP, kardiovaskulár.příhody, psychické poruchy, sociální izolace), dále dietní chyby, stavy spojené se zvýš.ztrátou tekutin (zvracení, průjmy), akutní pankreatitida, stavy vedoucí k hyperosmolalitě (dialýza, parenterální výživa), neadekvátní terapie (kortikosteroidy, diuretika). Patog: i zde se uplatňuje relativ.deficit inzulínu a nadprodukce kontraregulačních hormonů, ale díky přítomnosti vyšší hladiny inzulínu v portální krvi nedochází k extrémnímu vystupňování jaterní ketogeneze, nerozvíjí se ketoacidóza. KO: rozvíjí se postuopně, dny až týdny. Žízeň, polyurie, postupná dehydratace a hypotenze, neurologické příznaky – křeče, kóma, ale i dyspeptické obtíže, hubnutí, poruchy krev.oběhu. Je zde hyperglyk.i nad 50 mmol / l, hyperosmolalita i nad 320 mosm / l, selhání ledvin, glykosurie. Ter: 1) doplnění chybějícího objemu tekutin spolu s ionty (izotonický rotzok NaCl – první hodinu 1000 ml, dalších 6-8 h.500 ml / h při kontrole CVP. 2) inzulín i.v.kontinuálně 2-8 IU / h s úpravou podle glykémie tak, aby maximál.pokles glykémie byl 4 mmol / l za hodinu. 3) suplementace draslíku – podávat kalium chloratum 20-40 mmol / h. 4) léčba vyvolávající příčiny a přidružených komplikací (akutní selhání ledvin, kardiovaskulár.příhody, tromboembolické komplikace, závažné infekční komplikace – pneumonie, septické stavy). 5) antikoagulační profylaxe – miniheparinizace nebo podávání nízkomolekulár. heparinu.

Hyperglykemické ketoacidotické kóma

2007-12-13T03:19:00.000-08:00

(diabetická ketoacidóza) – závažná metabolická komplikace DM I.typu provázená metab.acidózou při vzestupu ketolátek, hyperglykémií a deficitem vody a minerálů. Způsobenou nedostatkem inzulínu (absolut.či relat.) a / nebo zvýš.produkcí kontraregulačních hormonů. Příčiny vzniku: 1) porucha sekrece endogenního inzulínu nebo nedostatečný exogenní přívod – recentní DM I.typu, chyby v léčbě ze strany pacienta či lékaře. 2) stresogenní faktory – operace, infekce, úraz. Až v 50% ale nelze jednoznačnou příčinu zjistit. Patog: nedostatek inzul.způsobí hyperglykémii pří zvýš.výdeji glukózy z jater při inhibici glykolýzy a zvyšující se glukoneogenezi účinkem glukagonu. Hyprglykémie vede ke glykosurii s osmotickou diurézou a dehydratací pacienta. Metabol.acidóza je vyvolána nadprodukcí ketolátek v játrech. Mastné kys.jsou při nedostatku inzulínu zvýšeně uvolňovány z tukové tkáně a v játrech oxidovány. Konečný produkt  - oxidace mastných kys., acetyl – CoA, je přeměňován v silné kyseliny – acetoacetát a  - hydroxybutyrát. Spontánní dekarboxylací acetoacetátu vzniká aceton způsobující charakteristický zápach dechu. KO: příznaky se rozvíjejí pozvolna – hodiny až dny. V úvodu se jedná o pocity slabosti, žízně, polyurie, nechutenství, nauzey, zvracení, bolesti břicha, až k projevům imitujícím náhlou příhodu břišní (pseudoperitonitis diabetica). Pak nastupují příznaky dehydratace se suchostí sliznis a snížením kožního turgoru, zápach acetonu, Kussmaulovo acidotické dýchání, dušnost, porucha vědomí. Ter: jako u hyperglykemic. hyperosmolárního komatu.

2007-11-24T02:52:00.000-08:00

Diabetes mellitus v neodkladné péči
Hypoglykemické kóma – stav abnormálně snížené hladiny glukózy v krvi v důsl.absolutního či relativního nadbytku inzulínu, nejč.při léčbě DM inzulínem či perorál.antidiabetiky (PAD). V praxi se jako hranice udává hodnota glykémie pod 3,3 mmol / l. Bezpříznaková hypogl. - jako pouhý biochemický nález je relat.častá (1-3x týdně). Mírná symptomatická hypogl. – pac.ji zvládne sám (u DM I.typu představuje 40-70% hypoglykem.příhod). Závažná symptomatická hypogl. – vyžaduje asistenci okolí (u DM I.typu představuje 20-30% hypogl.příhod). Hypoglykemické kóma – 10% hypogl.příhod u DM I.typu, u DM II.typu málokdy. Častější je u nespolupracujících pac., u alkoholiků, u pac.s rozvinutou renál.insuf., při léčbě  - blokátory a u pac.s autonomní neuropatií. KO: glukóza je jediným energet.zdrojem pro mozk.buňku, denní spotřeba se pohybuje kolem 100 g. Při poklesu glykémie dochází k příznakům neuroglykopenie – ke zmatenosti, poruchám chování, ke špatné koncentraci, poruchám koordinace, zraku. Ospalosti, poruchám řeči, křečím, bezvědomí. Druhá skupina příznaků je dána zvýš.aktivitou sympatoadrenálního systému a zvýš.produkcí adrenalinu. Jedná se o příznaky vegetativní (pocení, palpitace, anxieta, hlad, třes, bledost) a příznaky nespecifické (nauzea, slabost, bolesti hlavy, sucho v ústech). Ter: běžná lehká hypogl.bývá pacientem zvládnuta, příjem 10-20 g sacharidů je obvykle dostatečný. U těžké hypogl.s bezvědomím aplikujeme glukózu 40% i.v.v počáteční dávce do 50 ml, maximálně do 120 ml. V terénu je možné podat glukagon 0,5-1 mg s.c., i.m., i.v.

2007-11-13T09:35:00.000-08:00

Terapie komplikací: mozkové komplikace – riziko nitroleb.tlaku – třeba sledovat velikost a reakce zornic, jejichž postižení bývá první známkou vzestupu intrakraniál.tlaku. Pac.by měl být v horizontál. poloze s hlavou cca 20 stupňů nad podložkou, je třeba se vyvarovat větších pohybů s pac. Doporučují se diuretika (manitol i furosemid), při encefalopatii 3.a 4.stupně je nezbytná UPV s mírnou hyperventilací. Při neúspěchu možno podat tiopental či pentobarbital. Kardiovaskulár.komplikace – častá bývá hypotenze reagující na adrenalin a noradrenalin. Renální kompl. – post.ledvin bývá časté – nutno se vyvarovat podání nefrotoxic.léků (př. aminoglykosidy). Mnohdy je nutná hemodialýza, která ale svým dysekvilibračním efektem může vést k  intracerebr.tlaku. Proto jsou výhodnější kontinuální očišťovací metody. Sepse – na rozdíl od jiných stavů, při nichž je vyšší nebezpečí sepse, bývají u ALF v 70% původcem G+ bakterie (v 35% Staph.aureus). Léčí se cefalosporiny 3.generace spolu s vankomycinem. Koagulopatie – velmi důl.ukazatelem je zde protrombinový čas (spolu s glykémií jej sledujeme několikrát denně). Nedostatek koagul.faktorů by neměl být substituován dříve, než dojde ke krvácení či je plánován invazivní výkon. K prevenci dříve častého krvácení z GITu se podávají H2 – antagonisté, omeprazol či sukralfát. Denně se podává vit.K. Hypoglykémie – je pravidelným nálezem, korigujeme kontinuální infúzí glukózy. Vodní a elektrolyt.poruchy – bývá snížena clearance sodíku i vody, proto jsou nutné pravidel.kontroly iontů a denní sledování hmotnosti. V počátcích je většinou nutné dodávat kalium pro hypokalémii, později při postižení ledvinných fcí je častější hyperkalémie. Diluční hyponatrémie je známkou hypovolémie a neměla by být korigována dodáním sodíku, který naopak může situaci zhoršit. K úpravě hypervolémie jsou vhodnější kontinuální očišťovací metody než hemodialýza.

2007-11-12T03:57:00.000-08:00

Ter: Otrava paracetamolem (acetaminofen) – letální dávka je 13-25 g pro dospělého (při 500 mg v 1 tbl.jde o 26 tbl.a více). Podáme infúzí antidotum N – acetylcystein. Otrava much.zelenou – příznaky se obv.projeví až za 6 – 24h. – bolesti břicha, zvracení, krvavé průjmy. Pokud je pac.léčen paretnterálním podáním tekutin, stav se obvykle upraví a pac.je někdy bývá propuštěn s falešnou dg.gastroenteritida. Za 3-4 dny dochází k rozvoji ALF. Výplach žaludku je účinný zejména provede-li se do 4 hod., ale má se provést vždy, neboť vyprazdňování žaludku bývá zpomaleno. Podáváme absorpční uhlí ve vysokých dávkách (20-40 g každé 3-4 hod.) po dobu 36hod.k zabránění enterohepatál.oběhu toxinu. Vzhledem k dobré glomerul.filtraci amatoxinu je účinná forsírovaná diuréza. U této otravy neexistuje jednoznačné antidotum – podává se kys.thioktová, silymarin a vysoké dávky krystalického G – penicilinu, draselné soli (1 milion jednotek na kg a den). Hemodialýza se provádí jen při selhání ledvin.

2007-11-07T00:44:00.000-08:00

Etiopatog: onem.jater vedoucí k jater.selhání dělíme na akutní a chronické. U akutních onem.jater, která postihují většinou osoby s dosud zdravými játry, bývá rozvoj jater.selhání tak prudký, že se označuje jako fulminantní selhání jater – mezi jeho nejč.příčiny patří: 1) virové hepatitidy (B, non-A, non-B, herpetické), 2) léky (paracetamol, PAS, INH, rifampicin), 3) anestetické látky (halotan, metoxyfluran), 4) ischémie (šok, akut. srdeč. nedostatečnost, Buddův-Chiariho sy.), 5) metabolické poruchy (akut.idiopatická žloutenka těhotných, akut.alkoholická hepatitida), 6) jedy (amanitin, aflatoxin, tetrachlormetan). KO: příznaky vyplývají z primární příčiny – příznaky virových hepatitid, u otrav je důležitá anamnéza (po otravě paracetamolem může být pac.několik hod.bez obtíží, ale léčbu je třeba zahájit okamžitě, při otravě muchomůrkou zelenou se objeví bolesti břicha a průjem s latencí 6-24 hod.po požití), na Wilsonovu chorobu je třeba myslet u mladých dívek s amenoreou a postižením jater. Symptomy předcházející vlastnímu ALF (z angl.názvu renál.selhání = acute liver failure) bývají nespecifické – slabost, nauzea, bolesti břicha a hlavně ikterus. Klinicky rozhodující známkou ALF je porucha vědomí, jak kvalitativní, tak později i kvant. Stav bývá komplikován selháním řady orgánů, které je důsledkem redukce funkční jaterní tkáně, přímým toxickým efektem (u otrav) nebo též vlivem sepse, jež tento stav často provází. Časté bývá renální selhání a těžké kardiovaskulární post.s následným nedostatkem O2 ve tkáních a s obrazem připomínajícím septický šok, ARDS či edém plic. Post.jater vede k řadě koagulopatií, k metabolic.komplikacím (hypoglykémie, poruchy acidobazic.a elektrolytové rovnováhy), někdy i k portální hypertenzi. Patogeneze postižení CNS: encefalopatie a mozk.edém jsou hlav.příznaky ALF. Patog.jater.encefalopatie stále není objasněna. Úlohu jistě hraje  hladina amoniaku, glutaminu, možná je i souvislost dalších látek (serotonin, tyramin, inhibitory neurotransmiterů aj.). Také se uvažuje o souvisl.s tzv.benzodiazepin-like substancemi a GABA receptory. Mozk.edém vedoucí k nitrolební hypertenzi je hlav.příčinou smrti těchto pac. Na jeho vzniku se podílí jednak porušení hematoencef.bariéry (vazogenní edém), jednak porušení buněčné osmoregulace (buněčný či cytotoxický edém).

Akutní selhání jater

2007-11-03T03:00:00.000-07:00

= stav způsobený náhlým nebo pozvolným úbytkem fční jater.tkáně v důsl.poškození jater nejrůznější etiologie (dochází k zániku hepatocytů) Jde o fční poruchu základních syntetických, katabolických, detoxikačních mechanismů hepatocytů, kterou nelze morfologicky definovat. Nedosatečná syntéza látek nezbytných pro organismus a kumulace toxických metabolitů vedou k hlubokému metab.rozvratu. Může pak dojít k post.CNS s následnými nervovými a duševními poruchami (jaterní encefaloatie) Vystupňování jater.encefalopatie s těžkou poruchou vědomí označujeme jako jaterní kóma.

2007-11-02T07:22:00.000-07:00

prerenální renální
Specif.hmotnost moči > 1 015 < 1 010 – 1 012
Na v moči < 20 mmol / l > 40 mmol / l
EF Na < 1 % > 1 %
U / P kreat. > 40 < 20
EF Na = ( U / P Na) / ( U / P kreatininu) x 100
Ter: v inicíál.stadiu odstranit působení toxinu, zvládnout hypovolémii a šok. Při náhradě tekutin se řídíme hodnotou tlaku, srdeč.frekvencí, dech.frekvencí, CVT a až nakonec diurézou. Při zvýš.CVT je náhrada tekutin kontarindikována. Náhradu tekutin provádíme do normalizace oběhu. Trvá-li oligurie, snažíme se zlepšením prokrvení ledvin o prevenci renál.poškození. Zlepšení prokrvení dosáhneme: 1) podáním 20% Manitolu (200 g / l). 2) při neúspěchu podáme Furosemid 25 – 500 mg i.v.. 3) nezvýší – li se diuréza, podáme Dopamin 200 – 400 g / min v trvalé infúzi. V diuretickém stadiu je nejdůl.opatřením bilancování tekutin.Bilancování tekutin: denní přívod tekutin se rovná diuréze z předcházejícího dne + 400 ml. Při normální hydrataci, nejlépe kontrolovatelné denním vážením, klesá hmotnost o 300 – 500 g denně. Tekutiny se snažíme podávat spíše perorálně. Při převodnění je indikován ve vysokých dávkách Furosemid, event.dialýza. Vedle převodnění je v oligoanurickém stadiu nejzávažnější komplikací hyperkalemie – při kalémii vyšší než 7,2 mmol / l dochází ve 20% případů k poruchám srdeč.rytmu, kalémie > 8 mmol / l znamená akutní ohrožení života. Při hyperkalémii vyšší než 6,5 mmol / l ordinujeme infúze 200 ml 20% glukozy s inzulínem, působí ihned po dobu 2-4h. Při hyperkalémii 7 mmol / l a více postupujeme stejně, aplikujeme Ca gluconicum 10% i.v 10-30 ml. V případě závažné MAC podáme hydrogenkarbonát sodný. Při hyperkalémii můžeme podat i iontoměničové pryskyřice, př.Resonium 30g rektálně. Indikace dialyzační léčby: 1) hyperhydratace, intersticiální nebo alveolární plic.edém. 2) hyperkalémie nad 7,2 mmol / l. 3) močovina nad 35 mmol / l (na někt.pracovištích už při 20-25 mmol / l) nebo kreatinin nad 700 mmol / l (někde už při 300-400 mmol / l). 4) acidóza neovlivnitelná konzervativně. 5) trvá-li oligoanurie déle než 3 dny. Úprava anémie: u většiny kriticky nemocných s rozvojem ARF se rozvíjí normochromní normocytární anemie. U těchto pac.jsou nezbytné krevní transfúze, aby byl udržen hematokrit nad 0,30.

2007-10-29T06:58:00.000-07:00

C) akutní intersticiální onem. D) akut.vaskulární onem.ledvin. 3) postrenální ARI – příčinou je obstrukce moč.cest, často bývá úplná anurie. Odstranění obstrukce vede k obnově diurézy. Poškození parenchymu závisí na trvání a stupni obstrukce. Příčiny: A) uretrální obstrukce (kámen, krev.sraženina, nekróza papily). B) extrauretrální obstrukce (gynekologický karcinom, ca prostaty, retroperitoneální fibróza). C) intrarenální obstrukce (depozita kys.močové, precipitace bílkovin, obstrukce solitární ledviny). Patogeneze oligurie: několik synergických faktorů: 1) intrarenální obstrukce mnohočetnými válci uvnitř lumen tubulů. 2) intersticiál.edém a zpětná resorpce filtrátu do cirkulace. 3) snížení GF v důsledku sníž.permeability glomerulu. 4) ischémie kůry z vazokonstrikce aferentních arteriol, selektivní zvýš.renální cévní rezistence je způsobeno systémem renin – angiotenzin nebo nedostatkem prostaglandinů. KO: celkový stav pac.a fyzikální nález je velmi variabilní – kolísá od zdánlivého zdraví až k těžkému stavu, šoku nebo komatu. Klinic.symptomy převodnění jsou otoky, hypertenze, tachypnoe, intersticiální a později alveolární plic.edém, edém mozku. Objektivně zvýš.tělesné hmotnosti, zvýšený CVT, snížení hematokritu, celkové bílkoviny, hyponatrémie, pokles pO2¨. Průběh ARI: 1) iniciální stadium – období působení šoku, jehož rozsah a trvání jsou nejdůležitější pro rozvoj ARI. 2) oligoanurické st. – diuréza < 400 ml / 24h., symptomy určovány rozsahem pošk.fce ledvin a základním onem. 3) diuretické (polyurické) st. – začíná diurézou nad 400 ml a během týdne diuréza obyčejně dosahuje hodnot 3,5-4,5 l. Při diuréze 2000 ml / 24h.je možno počítat s poklesem hodnoty močovinya kreatininu S obnovením diurézy je obvykle zvládnuto základní onem. Jsou možné komplikace (infekce, stresový vřed, tromboza, embolie). 3) reparační st. – po normalizaci diurézy a retence jsou obvykle rychleji normalizovány tubulární fce, k normalizaci GF může dojít až po měsících.

2007-10-25T14:26:00.000-07:00

Akutní selhání ledvin ( insuficience = ARI )
= náhlé snížení fce ledvin, ke kterému dojde hned nebo několik dnů po působení noxy na parenchym ledviny. Snížení fce ledviny je v podstatě reverzibilní. Často je snížena diuréza (v 80-90%) – oligurie (pod 300 ml / 24h.), anurie (pod 100 ml / 24h.), úplná anurie (5 ml / hod.). U 10-20% ARI je diuréza normál.nebo zvýšená, jde o tzv.neoligurické selhání ledvin. Etiopatog: ARI se dělí na: 1) prerenální ARI – patogenetické mechanismy se rozvíjejí proximálně od parenchymu ledvin, snížením prokrvení kůry ledvin. Snížení prokrvení vede ke sníž.GF (glomerul.filtrace), glomeruly jsou nezměněny. Většinou se objevuje oligurie. Normalizace prokrvení znamená normalizaci fce ledvin, porucha fce je bezprostředně reverzibilní. Příčiny: A) hypovolémie (ztráty těles.tekutin, krve). B) snížení srdeč.výdeje – kardiální příčiny (akutní a chronic.onem.srdce). C) oběhový šok. D) redistribuce tělesných tekutin (nefrotický sy., jaterní cirhoza, sepse, crush sy., peritonitida). 2) renální ARI – příčinou je přímé působení patogenetických faktorů (hypoxémie, toxiny) na parenchym ledvin. Je možné, že prerenál.a renál.ARI má zpočátku společný patogenetický mechanismus, vyvolávající snížené GF. Dochází k anatomickému pošk.ledvin, které je většinou reverzibilní. Trvá i po normalizaci oběhových poměrů a odstranění překážky odtoku moči. Příčiny: A) ischémie ledvin (šoková ledvina) a toxické pošk.ledvin (tzv.tubulární nekróza). B) akutní glomerulární onem.

2007-10-24T13:44:00.000-07:00

. Antidota u akutních intoxikací
– váží se nebo jinak inaktivují látku, nebo ruší její toxický úč., existují jen pro některé toxic.látky, mají specifické úč., jejich úč.je tím větší, čím dříve jsou podána, ale jejich indikace není všeobecná – obvykle jsou vyhrazena až od určitého stupně intoxikace podle klinic.příznaků (koma u benzodiazepinů, deprese dech.centra u opiátů a opioidů, závažné muskarinové nebo nikotinové příznaky u organofosfátů). Jindy se aplikují podle výše hladiny toxické látky v plazmě (u Pb, paracetamolu, superwarfarinových rodenticidů), popř.při jasném klinic.nálezu (u methemoglobinemizujících látek). Většina antidot pro akutní otravy u nás není kvůli nízké spotřebě registrována. Intoxikace – antidotum: akutní inhalační trauma – kortinozoidy ve spreji, amanita phalloides (much.zelená) – silibinin, benzylpenicilin, analgetika morfinového typu – naloxon, atropin, anticholinergika – fyzostigmin, benzodiazepiny (u komatu) – flumazenil, digitalisové glykosidy – globulinum antidigoxinum, glykoly – ethylalkohol, fomepizol, thiamin, pyridoxin, kys.listová, karbamátové insekticidy – atropin, kumarinové látky – vitamin K (phytomenadion), kyanidy – 1)amylium nitrosum, 2) 4-dimetylaminofenol nebo hydroxykobalamin, 3)thiosíran sodný, methemoglobinizující látky – metylenová nebo toluidinová modř, methylalkohol – ethylalkohol 40-60% per os nebo 5-10% i.v., thiamin, pyridoxin, kys.listová, olovo – EDTA (etylendiaminotetraoctová kys.), DMSA (dimerkaptojantarová kys.), opiáty a opioidy (u deprese dýchání) – naloxon, organofosfátové insekticidy – 1)atropin, 2)obidoxim, paracetamol – A-acetylcystein, rtuť – DMPS (dimerkaptopropan sulfonát), železo - desferioxamin , „univerzální antidotum„ – aktivní uhlí (adsorbuje toxiny ve střevním lumen a tvoří inaktivní komlpexy, při opakovaném podání dochází k vzniku negativního gradientu, nasávání (intestinální dialýze) někt.toxických látek, které difundují z krve do střeva).

2007-10-23T08:23:00.000-07:00

Neutralizační roztoky většina autorů nedoporučuje. 7) urychlení eliminace toxic.látky – při otravách škodlivinami vylučovanými ledvinami lze užít forsírovanou diurézu – zavedeme centrální venozní katetr a močovou cévku, určíme výchozí hodnoty sérových elektrolytů a hematokritu, doplníme krevní řečiště roztokem F 1/2, příp.hradíme i kalium, až do normál.hodnoty krev.tlaku a centrál.venozního tlaku. Pak podáme Furosemid (20-250 mg) a substituujeme tekutiny, nejlépe polovičním fyziolog.roztokem (F1/2). Místo Fur.možno podat manitol 20% roztok v dávce 100 ml. Alkalizace moči – užívá se hl.u intox.barbituráty, salicyláty, sulfonamidy. Provádí se podáním natriumbikarbonátu v koncentraci 1.39 % (166 mmol / l) na úvod forsírované diurézy. Lakmusovým papírkem kontrolujeme, zda je pH moči alkalické. Podání bikarbonátu možno opakovat. Acidifikace moči – vhodná u intox.amfetaminem, morfinem, chininem. Na úvod forsír.diurézy aplikujeme 1.5 g amoniumchloridu v 1000 ml 5% rozt.glukozy. Opět sledujeme pH moči, stoupne-li nad 7.0, zopakujeme stejnou dávku amoniumchloridu, ale už jen v 500 ml 5% rozt.glukozy. Hemodialýza vhovná pro noxy rozpustné ve vodě a vylučované ledvinami ( alkoholy, též etylenglykol, toxiny Amanita phaloides, většina ATB, srdeční glykosidy, barbituráty, salicyláty, izoniazid, sulfonamidy, furantoin, meprobamat, chloridy, jodidy, tetrachlormetan, těžké kovy, teofylin ). Hemoperfúze – lze použít v případě noxy s molekulou střední velikosti nebo u nox mírně vázaných na bílkoviny plazmy. Jde o extrakorporální perfúzi přes kapsli s aktivním uhlím nebo umělou pryskyřicí ( antipyretika – aminofenazon, nebarbiturátová hypnotika – Dormogen a Noxyrom, fenotiaziny – Chlorpromazin, tricyklická antidepresiva – Amytriptylin a Prothazin, etylenglykol – brzdová kapalina a nemrznoucí směs, paraquat, diquat, organofosfáty ).

Eliminační metody u intoxikací

2007-10-21T04:05:00.000-07:00

Základní postupy při akut.otravě: odstranit postiženého z dosahu dalšího působení škodliviny. Pečovat o základní život.fce. Zamezit dalšímu vstřebávání látky. Zajistit definitivní ošetření. V nemocniční péči: Pokračujeme v udržování dýchání, oběhu a homeostázy vnitř.prostředí. Bráníme dalšímu vstřebávání noxy, urychlujeme její eliminaci z organismu. Podáme antidota, pokud jsou známá. Symptomatická léčba – nepodceňovat ji, získá nám čas pro kauzální terapii, usnadní zvládnutí noxy, někdy je jedinou možností ter. Neodkladná opatření: 1) dýchání. 2) zajištění žíly. 3) cirkulace. 4) poruchy vnitř.prostředí – může jít o přímý toxický účinek noxy (salicyláty, metanol) nebo vznikají z hypoxie (následek hypoventilace), metabol.alkaloza následkem zvracení, metabol.acidóza s hypokalémií následkem průjmů. 5)symptomatická léčba. 6) bránit dalšímu vstřebávání noxy – inhalační otrava: postiženého vynést na vzduch, nutné umělé dých., kylsík. Pozor: intox.halogeny, fosgenem - plic.edém, intox.nitrózními plyny - dlouhá latence. Perkutánní otrava: odstranit potřísněný oděv (v gumových rukavicích), postiženého omýt velkým množstvím vody, příp.zředěným roztokem mýdla. Kontaminovaný oděv uložit do plastikového pytle. Perorál.otrava: u pac.při vědomí vyvolat zvracení, nejlépe podáním sklenice teplé vody s polévkovou lžící soli (vede k pylorospazmu a následnému zvracení). Metoda dráždění nosohltanu se doporučuje méně. V případě požití leptavých látek (kyseliny, louhy) zvracení nevyvoláváme, podáme mléko. Mléko ale není univerzální protijed – u org.rozpouštědel může urychlit jejich vstřebávání, protože obs.tuky. Výplach žaludku – brání nejúčinněji vstřebávání noxy, neprovádíme jej u poleptání (kyseliny, louhy), protože hrozí nebezpečí perforace žaludku, jícnu, dále při požití křečových jedů, saponátů (hrozí nebezpečí udušení pěnou, mimo to jsou saponáty málo toxické). Při bezvědomí lze provést výplach až po intubaci. Výplach provádíme oro- nebo nasogastrickou sondou, užíváme vodu nebo fyziolog.roztok tělové teploty, dávky 100-200 ml. Vyplachujeme, dokud není vytékající tekutina čirá (asi 10 x). Závěrem aplikujeme do sondy carbo adsorbens v dávce 50-100 g (čajový šálek) se stejným množstvím vody a salinické projímadlo. U intoxikací org.rozpouštědly aplikujeme do sondy nevstřebatelný parafínový olej. Relativní kontraindikací podání živočiš.uhlí je ingesce většího množství acetaminofenonu, neboť může vázat jeho antidotum acetylcystein. Kontaminace očí – ihned vyplachovat velkým množ.vody nebo fyziolog.roztoku.

KO:

2007-10-19T04:04:00.000-07:00

1) anticholinergika – široká pupila, tachykardie, vědomí, suchá kůže a sliznice (zarudlá). 2) stimulanty (amfetamin) – široká pupila, neklid, halucinace. 3) narkotika (plyny, prostředky na spaní) – šir.pupila, kóma. 4) botulotoxin – šir.pupila, šilhání, dvojité vidění, svalová ochablost obecně. 5) nervové jedy, resp.cholinesterázy (organofosfátové slouč., př.E 605) – úzká pupila, bradykardie, svalové fascikulace, slinění, samovolný odchod moči a stolice, dušnost (astmoidní). 6) morfium – úzká pupila, cyanoza, útlum, ztížený odchod moči a stolice, dechová deprese. 7) kys.kyanovodíková, kyanidy – zápach z úst po hořkých mandlích, dušnost bez cyanozy. 8) oxid fosforečnatý – karbidový zápach z úst, dušnost bez cyanozy. 9) anticholinergika, alkohol, oxid uhelnatý – zarudlá barva kůže, dušnost. 10) morfium, látky tvořící methemoglobin – cyanotický barva kůže, zúžené pupily, útlum, dechová deprese, ztíž.odchod moči a stolice. 11) muchomůrka hlíznatá, chlorované uhlovodíky – ikterická barva kůže, selhání ledvin. 12) CO, kys.kyanovodíková, plyny jako ozón, fosgen, nitrozní plyny – dušnost bez astmatických komponent, světle červená barva kůže, zápach dechu po hořkých mandlích, plic.edém.

2007-10-17T00:50:00.000-07:00

Intoxikace – antidotum: akutní inhalační trauma – kortinozoidy ve spreji, amanita phalloides (much.zelená) – silibinin, benzylpenicilin, analgetika morfinového typu – naloxon, atropin, anticholinergika – fyzostigmin, benzodiazepiny (u komatu) – flumazenil, digitalisové glykosidy – globulinum antidigoxinum, glykoly – ethylalkohol, fomepizol, thiamin, pyridoxin, kys.listová, karbamátové insekticidy – atropin, kumarinové látky – vitamin K (phytomenadion), kyanidy – 1)amylium nitrosum, 2) 4-dimetylaminofenol nebo hydroxykobalamin, 3)thiosíran sodný, methemoglobinizující látky – metylenová nebo toluidinová modř, methylalkohol – ethylalkohol 40-60% per os nebo 5-10% i.v., thiamin, pyridoxin, kys.listová, olovo – EDTA (etylendiaminotetraoctová kys.), DMSA (dimerkaptojantarová kys.), opiáty a opioidy (u deprese dýchání) – naloxon, organofosfátové insekticidy – 1)atropin, 2)obidoxim, paracetamol – A-acetylcystein, rtuť – DMPS (dimerkaptopropan sulfonát), železo - desferioxamin , „univerzální antidotum„ – aktivní uhlí (adsorbuje toxiny ve střevním lumen a tvoří inaktivní komlpexy, při opakovaném podání dochází k vzniku negativního gradientu, nasávání (intestinální dialýze) někt.toxických látek, které difundují z krve do střeva).

Kontaminace očí

2007-10-15T23:34:00.000-07:00

– ihned vyplachovat velkým množ.vody nebo fyziolog.roztoku. Neutralizační roztoky většina autorů nedoporučuje. 7) urychlení eliminace toxic.látky – při otravách škodlivinami vylučovanými ledvinami lze užít forsírovanou diurézu – zavedeme centrální venozní katetr a močovou cévku, určíme výchozí hodnoty sérových elektrolytů a hematokritu, doplníme krevní řečiště roztokem F 1/2, příp.hradíme i kalium, až do normál.hodnoty krev.tlaku a centrál.venozního tlaku. Pak podáme Furosemid (20-250 mg) a substituujeme tekutiny, nejlépe polovičním fyziolog.roztokem (F1/2). Místo Fur.možno podat manitol 20% roztok v dávce 100 ml. Alkalizace moči – užívá se hl.u intox.barbituráty, salicyláty, sulfonamidy. Provádí se podáním natriumbikarbonátu v koncentraci 1.39 % (166 mmol / l) na úvod forsírované diurézy. Lakmusovým papírkem kontrolujeme, zda je pH moči alkalické. Podání bikarbonátu možno opakovat. Acidifikace moči – vhodná u intox.amfetaminem, morfinem, chininem. Na úvod forsír.diurézy aplikujeme 1.5 g amoniumchloridu v 1000 ml 5% rozt.glukozy. Opět sledujeme pH moči, stoupne-li nad 7.0, zopakujeme stejnou dávku amoniumchloridu, ale už jen v 500 ml 5% rozt.glukozy. Hemodialýza vhovná pro noxy rozpustné ve vodě a vylučované ledvinami ( alkoholy, též etylenglykol, toxiny Amanita phaloides, většina ATB, srdeční glykosidy, barbituráty, salicyláty, izoniazid, sulfonamidy, furantoin, meprobamat, chloridy, jodidy, tetrachlormetan, těžké kovy, teofylin ). Hemoperfúze – lze použít v případě noxy s molekulou střední velikosti nebo u nox mírně vázaných na bílkoviny plazmy. Jde o extrakorporální perfúzi přes kapsli s aktivním uhlím nebo umělou pryskyřicí ( antipyretika – aminofenazon, nebarbiturátová hypnotika – Dormogen a Noxyrom, fenotiaziny – Chlorpromazin, tricyklická antidepresiva – Amytriptylin a Prothazin, etylenglykol – brzdová kapalina a nemrznoucí směs, paraquat, diquat, organofosfáty ). 8) specifická antidota: – váží se nebo jinak inaktivují látku, nebo ruší její toxický úč., existují jen pro některé toxic.látky, mají specifické úč., jejich úč.je tím větší, čím dříve jsou podána, ale jejich indikace není všeobecná – obvykle jsou vyhrazena až od určitého stupně intoxikace podle klinic.příznaků (koma u benzodiazepinů, deprese dech.centra u opiátů a opioidů, závažné muskarinové nebo nikotinové příznaky u organofosfátů). Jindy se aplikují podle výše hladiny toxické látky v plazmě (u Pb, paracetamolu, superwarfarinových rodenticidů), popř.při jasném klinic.nálezu (u methemoglobinemizujících látek). Většina antidot pro akutní otravy u nás není kvůli nízké spotřebě registrována.

Perkutánní otrava:

2007-10-15T00:45:00.000-07:00

odstranit potřísněný oděv (v gumových rukavicích), postiženého omýt velkým množstvím vody, příp.zředěným roztokem mýdla. Kontaminovaný oděv uložit do plastikového pytle. Perorál. otrava: u pac.při vědomí vyvolat zvracení, nejlépe podáním sklenice teplé vody s polévkovou lžící soli (vede k pylorospazmu a následnému zvracení). Metoda dráždění nosohltanu se doporučuje méně. V případě požití leptavých látek (kyseliny, louhy) zvracení nevyvoláváme, podáme mléko. Mléko ale není univerzální protijed – u org.rozpouštědel může urychlit jejich vstřebávání, protože obs.tuky. Výplach žaludku – brání nejúčinněji vstřebávání noxy, neprovádíme jej u poleptání (kyseliny, louhy), protože hrozí nebezpečí perforace žaludku, jícnu, dále při požití křečových jedů, saponátů (hrozí nebezpečí udušení pěnou, mimo to jsou saponáty málo toxické). Při bezvědomí lze provést výplach až po intubaci. Výplach provádíme oro- nebo nasogastrickou sondou, užíváme vodu nebo fyziolog.roztok tělové teploty, dávky 100-200 ml. Vyplachujeme, dokud není vytékající tekutina čirá (asi 10 x). Závěrem aplikujeme do sondy carbo adsorbens v dávce 50-100 g (čajový šálek) se stejným množstvím vody a salinické projímadlo. U intoxikací org.rozpouštědly aplikujeme do sondy nevstřebatelný parafínový olej. Relativní kontraindikací podání živočiš.uhlí je ingesce většího množství acetaminofenonu, neboť může vázat jeho antidotum acetylcystein.

Základní postupy

2007-10-12T00:29:00.000-07:00

při akut.otravě: odstranit postiženého z dosahu dalšího působení škodliviny. Pečovat o základní život.fce. Zamezit dalšímu vstřebávání látky. Zajistit definitivní ošetření. V nemocniční péči: Pokračujeme v udržování dýchání, oběhu a homeostázy vnitř.prostředí. Bráníme dalšímu vstřebávání noxy, urychlujeme její eliminaci z organismu. Podáme antidota, pokud jsou známá. Symptomatická léčba – nepodceňovat ji, získá nám čas pro kauzální terapii, usnadní zvládnutí noxy, někdy je jedinou možností ter. Neodkladná opatření: 1) dýchání. 2) zajištění žíly. 3) cirkulace. 4) poruchy vnitř.prostředí – může jít o přímý toxický účinek noxy (salicyláty, metanol) nebo vznikají z hypoxie (následek hypoventilace), metabol.alkaloza následkem zvracení, metabol.acidóza s hypokalémií následkem průjmů. 5)symptomatická léčba. 6) bránit dalšímu vstřebávání noxy – inhalační otrava: postiženého vynést na vzduch, nutné umělé dých., kylsík. Pozor: intox.halogeny, fosgenem - plic.edém, intox.nitrózními plyny - dlouhá latence.

Akutní intoxikace, hlavní zásady léčby

2007-10-10T00:54:00.000-07:00

K intoxikaci může dojít náhodně, v suicidálním úmyslu, vzácně jde o vraždu. Základem 1.pomoci a terapie je okamžité zahájení symptomatických opatření zaměřených k udržení vitálních fcí a k prevenci komplikací. Vzhledem k možným rychlým změnám stavu postiženého vždy zajistíme jeho trvalé sledování. U nemocných při vědomí bývá dg.snadná (anamnéza), v příp.poruchy vědomí vylučujeme diff.diagnózou: CMP, epilepsii, trauma či zánět mozku, metabolickou poruchu. Pátráme tedy po hypertenzi, diabetes mell., nefropatii, hepatopatii, úrazy hlavy v anamnéze, abúzu léčiv či toxikománii. Toxikologické vyš.většinou v akut.fázi nepomáhá, i když má význam forenzní, někdy i diagnostický. Indikace k hospitalizaci je dána pouhým podezřením na intoxikaci. Pacienta umísťujeme dle závažnosti stavu a druhu intoxikace: 1) na odd.ARO – při hlubokém bezvědomí, při ohrožení poruchami dýchání, oběhu nebo závažnými komplikacemi (křeče, aspirace zvratků). 2) na odd.JIP – při poruše vnitř.prostředí, srdeč.rytmu, s lehčí poruchou vědomí. 3) na standardní odd. – při otravě bez poruchy vědomí a bez závažnějších poruch oběhu, dýchání a vnitř.prostředí. 4) na psychiatrické odd. – u suicidální otravy, až po vyloučení toxické látky, je-li pac.při vědomí ve stabilizovaném stavu. 5) na lůžkové odd.chorob z povolání – u profesionál.otrav, pokud je pac. při vědomí a má zachované vitální fce. Závažnost otravy hodnotíme podle: A) klinického stavu pac. (hloubky bezvědomí, poruchy vitál.fcí, komplikací – křeče, aspirace, podchlazení). B) druhu požité látky (typ a množství, vstřebaná dávka). C) délky expozice (interval mezi požitím a zahájením terapie).

2007-10-08T23:22:00.000-07:00

Hypotermie: oběti dlouhotrvajícího ponoření (až přes 1 hod.) ve velmi chladné vodě, hlavně dětského věku, se často úplně zotavují. Proto bychom měli oběti tonutí, zvláště jsou-li podchlazené, resuscitovat podstatně déle, než je běžné, event.až několik hodin. Hypotermie ale na druhé straně může tonutí komplikovat. Chladná voda blokuje pohybovou aktivitu. V chladné vodě nastupuje nekontrolovatelná hyperventilace, může dojít ke zhoršení vědomí a následnému utonutí. Příčiny úmrtí: konečný výsledek – smrt mozku – může být způsoben mozkovou hypoxií nebo vagovou srdeč.zástavou. Ter: musíme obnovit adekvátní oxygenaci a krev.oběh, upravit acidobazic.rovnováhu, resuscitovat a ochránit mozek. 1.pomoc na místě nehody: nejdůležitějším faktorem dobré prognózy je okamžitá kardiopulmonální resuscitace na místě. Je nutné současně myslet na možné poranění hlavy a krč.páteře. Jakmile je to možné (po příjezdu RZP), je nutné podávat kyslík, v indikovaných případech provádíme tracheální intubaci, neustále bráníme ztrátám tepla. Léčba v nemocnici: resuscitace musí dále pokračovat. Zavádíme nazogastrickou sondu pro dekompresi žaludku. Pokud je nemocný při vědomí a nepředpokládáme riziko posthypoxického postižení mozku, podáváme zvlhčený O2 polomaskou, příp.těsnící maskou formou CPAP. Při bronchospazmu podáme aminofylin a 2 – mimetika. Nemocné se závažnou hypoxemií, s postižením mozku a otokem plic napojujeme neodkladně na UPV, nejlépe ve formě tlakově řízené ventilace s PEEP – zmírňuje edém plic a ventilačně – perfúzní nepoměr. Nízký srdeč.výdej korigujeme pozitivně inotropními látkamipř.infúzí dobutaminu nebo i adrenalinu) a doplněním tekutin. Obvykle postačují izotonické roztoky, při závažnějších stavech podáme i plazmaexpandery a u těžké hemolýzy případně krev. Léčba se orientuje podle CVP. Úprava acidózy, hypoxie, hypotermie, elektrolytové dysbalance napomáhá v terapii arytmií. Korekce acidózy: je-li MAC výrazná, hlavně při pH  7.1, podáváme hydrogenuhličitan 50-100 mmol i.v.

Aspirovaná tekutina:

2007-10-07T01:16:00.000-07:00

při tonutí ve sladké vodě dochází k rychlému vstřebání vody do oběhu, v extrémním případě se může objevit hemolýza. Plic.surfaktant je poškozen, vznikají rozsáhlé atelektázy. Pokud dojde k hemolýze, jen vzácně způsobí hemoglobinurii a akut.selhání ledvin. Při tonutí ve slané vodě dochází k přechodu vody a plazmat.bílkovin do alveolů (plic.edém) a intersticia, k vymývání surfaktantu a příp.k pošk.alveolokapilární membrány. Vdechnutá sladká i mořská voda vyvolávají zánětlivou reakci alveolokap.membrány s exsudací tekutiny bohaté na bílkoviny do sklípků. Vdechnutý žaludeční obsah může tuto reakci zesílit. Poškozování surfaktantu může přetrvávat i po úspěšné resuscitaci. Termín sekundární tonutí znamená plic.nedostatečnost, která se může vyvinout až do 72 hod.po příhodě. Nastupuje po období zlepšení malého procenta přeživších. Infekce a rozvoj ARDS mohou komplikovat stav po tonutí.

2007-10-03T00:42:00.000-07:00

Zesílení zmíněných plic.reflexů je podporováno zvýšenou hladinou alkoholu. Hyperventilace před potopením zvyšuje riziko utonutí. Výsledná hypokapnie utlumí centrální stimulaci dechu, a to i při závažné hypoxémii z protrahovaného dobrovolného bezdeší. Bezvědomí nastoupí dříve, než je spuštěna centrální aktivace dýchání. Tím se vysvětluje fakt, proč někdy vídáme těžké stavy tonutí u vynikajících plavců, kteří trénovali plavání pod vodou na dlouhé vzdálenosti.

Tonutí

2007-10-02T01:04:00.000-07:00

- lze jej definovat jeko dušení (asfyxii) v souvislosti s ponořením do tekutého rostředí. Tonutí znamená děj, který oběť aspoň dočasně přežívá. Utonutí je nezvratné, znamená smrt následkem tonutí..Tonutí nebo utonutí může být kombinováno s dalším postižením – s podchlazením, s poraněním hlavy a krční páteře (po skocích po hlavě do mělké vody), s intoxikací CO (ve špatně odvětrávaných koupelnách s ohřevem vody v plynové karmě), s těžkým chemickým pošk.plic, příp.v kombinaci s aspirací vysoce infekčního materiálu (aspirace močůvky), s opařením nebo poleptáním povrchu těla. Patofyz: na začátku ponoření je iniciální perioda spontánní apnoe. Potápěcí reflex vyvolaný ponořením obličeje do studené vody (apnoe, bradykardie, intenzivní perifer.vazokonstrikce se směrováním krve k srdci a mozku) se vyskytuje u kojenců a batolat, méně u dospělých. Počáteční apnoe je ukončena nedobrovolným nádechem spuštěným na základě nárůstu hyperkapnie a hypoxie. Voda se dostává do plic a následují lapavé vdechy = vlhké tonutí. U někt.osob dojde k laryngospazmu (u 30% případů). Zvýší se odpor DC, nastoupí reflexní plic.vazokonstrikce. Klesá množství surfaktantu, snižuje se plic.poddajnost. Voda přechází z alveolů do oběhu. Časté je polykání vody, zvracení a aspirace zvratků. Následuje sekundární apnoe, poté opět lapavé vdechy a ztráta vědomí. Zástava dechu a srdeční arytmie se objevují po několika min.a jsou předzvěstí smrti. Cca u 10% utonulých se v plicích nenalezne téměř žádná voda. Laryngospazmus je následovaný sekrecí hustého hlenu a bronchospazmem, takže do plic nemusí natéci voda ani ve chvíli, kdy krátce před smrtí laryngosp.povolí = tzv.suché tonutí (častější u dospělých).

Úraz elektrickým proudem

2007-09-30T04:35:00.000-07:00

- zasažení el.proudem je obvykle známo jako makrošok. Nastává průchodem proudu srdcem, ačkoliv není přímý el.kontakt se srdcem. Makrošok nastává přímým průchodem proudu srdeč.svalem. Vodičem může být monitorovací katetr naplněný fyziolog.roztokem nebo elektroda pacemakeru. Etiopatog: Závažnost postižení závisí na : 1) druhu, intenzitě a napětí proudu. 2) době průchodu proudu. 3) tkáních, kterými proud prošel. 4) na dalších individuálních vlastnostech postižené osoby. Náchylnější jsou alkoholici, lidé s aterosklerozou, lidé s tenkou mastnou kůží (vlhká, zpocená kůže výrazně snižuje odpor). Účinek el.proudu: zahřívání tkání vedoucí k popálení, depolarizace aktivních bb. (fibrilace komor). Jestliže proud prochází přímo srdcem nebo mozkem, může nastat bezprostřední smrt fibrilací komor nebo apnoí. Intenzita el.proudu výrazně rozhoduje o ohrožení života: stejnosměrný proud začíná ohrožovat na životě při intenzitě 200-250 mA, střídavý již při 70 mA. Nejnebezpečnější jsou proudy o frekvenci 30-150 Hz. Nižší voltáže (méně než 220 V) inklinují k fibrilaci komor, vysoké k zástavě dechu (nad 1000 V), střední k obojímu (200-1000 V). Proud o napětí 50 V již může být pro život nebezpečný. KO: závisí na intenzitě proudu a vodivosti: 1) popáleniny měkkých částí (nejčastěji). 2) po dobu kontaktu s proudem spastické svalové kontrakce. 3) bezvědomí a komorová fibrilace (nejč.při úrazu nízkým napětím) nebo zástava dechu (nejč.při vysokém napětí). 4) velmi často poranění způsobené pádem (zlomeniny kostí). 5) pošk.očí (katarakta), hlavně při úrazu vysokým napětím. 6) někdy distorze (hl.ramenních kloubů) a zlomeniny obratlů následkem svalových kontrakcí. 7) zasažení bleskem způsobuje popáleniny, koma a dochází k zástavě dechu. Ter: 1) neodkladná opatření: zasaženého ihned odstranit z elektrického okruhu, zachránce musí být chráněn (gumové rukavice, dřevo, lano, příp.přetnout odkrytý drát sekyrou s dřevěnou rukojetí). Jestliže postižený nedýchá a není hmatný puls, nutno zahájit resuscitaci. Podle možností včasná intubace, defibrilace, inhalace O2. Při postižení bleskem kóma trvá několik minut až dnů. Nutná promptní kardiovask.resusc., ve které pokračujeme tak dlouho, dokud nejsou evidentní známky mozkové smrti. Ošetříme popáleniny. 2) nemocniční opatření: pac.musí být sledován s ohledem na možnost šoku, náhlé srdeční dilatace, sekundárního krvácení, acidózy a myoglobinurie. Prognóza: nejčastější příčina komplikací u těch, kteří přežijí zasažení proudem, jsou systémové infekce.

Diff.dg:

2007-09-29T03:46:00.000-07:00

odlišit působení faktorů zevního prostředí od dalších příčin hypotermie, kterými jsou intoxikace, mozkové trauma, cévní mozk.příhody, hypotyreoza. Ter: pacienta přemístit z chladného prostředí a zabalit do přikrývek, podat infúzi fyziolog.roztoku. Defibrilujeme, jestliže se na EKG objeví fibrilace komor. O defibrilaci se můžeme pokusit ne více než 1-2 x, protože tento rytmus může být refrakterní na el.výboj. Jestliže defibrilace selže, zahájíme kardiopulm.resuscitaci a pacienta zahříváme. Můžeme zkusit bretylium. Resuscitace by neměla být ukončena, dokud se pac.nezahřeje na 32 OC. Podáváme zahřátý vzduch nebo O2. Pokračujeme v zahřívání s cílem zvýšit teplotu o 0.5-1.0 OC za hodinu. Podáváme i.v.roztoky zahřáté na 40 OC, doporučuje se přidávat do infúzí thiamin 100 mg a jiné vitamíny. Účinná je koupel v teplé vodě o teplotě 40-42 OC nebo aplikace ohřívacích vaků na axilární skelet. Pacienti s těžkou hypotermií (rektálně méně než 32 OC) vyžadují intenzivnější ohřívání: DIALÝZA – peritoneální – opakovaně 2 l roztoku bez kalia o teplotě 43 OC, intervaly mezi výměnami 10-12 min, pokud se rektální teplota nezvýší nad 35 OC. Hemodialýza ohřívá rychleji, ale je spojena s větším rizikem komplikací. ŽALUDEČNÍ LAVÁŽ TEPLÝMI ROZTOKY – jestliže je přítomno zvracení, musí být zajištěny dých.cesty endotracheál.intubací. MEDIASTINÁLNÍ LAVÁŽ TEPLÝMI ROZTOKY – vyžaduje torakotomii a užívá se v případě srdeč.zástavy, kdy mimotělní oběh není dostupný. MIMOTĚLNÍ OBĚH SE ZAHŘÍVÁNÍM KRVE – vyžaduje značný chirurg.výkon a vybavení. Léky používáme s velkou opatrností, protože hypotermie prolonguje jejich působení. Bikarbonát – užíváme ke korekci acidózy – nutno provést korekci hodnot vzhledem k teplotě: pH upravíme přičtením 0.15 na každý 1 OC hypotermie, pO2 a pCO2 upravíme odečtením přibližně 5 % na 1 OC hypotermie. Dopamin – je lékem volby při těžké hypotenzi, zahajuje se 2-5 g / kg / min. Antibiotika – nemají se podávat profylakticky. Kortikoidy – aplikujeme pouze tam, kde máme podezření na insuficienci nadledvin. Tyroxin – jen u pac.s hypotyreozou. Prognóza: při správné terapii přežívá více než 75 % jinak zdravých lidí. Riziko aspirační pneumonie je větší u komatózních stavů. Prognóza je horší při přidružených chrorobách a opožděné terapii.

KO:

2007-09-28T02:20:00.000-07:00

vitální známky – snížená teplota, hypotenze, bradykardie, iniciální ventilace následována hypoventilací. Kardiální systém – pokles srdeč.výdeje (při poklesu na 31 OC dosahuje 70% normy), snížení srdeč.frekvence (deprese SA a AV uzlu). EKG změny: nejcharakterističtější Osbornovy vlny (rozšíření QRS komplexu a deflexe bodu J), prodloužení PQ, QRS a QT intervalu, nespecifické změny ST segmentu a vlny T. Arytmie (sinusová bradykardie, fibrilace a flutter síní při teplotě pod 30 OC a fibrilace komor pod 26 OC). CNS – při teplotě tělesného jádra 32 OC poruchy mentálních fcí (zmatenost, otupělost), ataktická chůze, roztřesená řeč, hluboké šlachové reflexy jsou normální nebo zvýšené. Při teplotě 30 OC oblenění pupilárního reflexu, snížení svalové pohyblivosti, dysatrie nedo dokonce stupor. Při teplotě pod 26 OC koma, oblenění nebo nepřítomnost pupilárního reflexu, snížení hlubokých svalových šlachových reflexů. Plíce – respirační deprese, zvýšená sekrece, aspirační pneumonie. Ledviny – snížení prokrvení ledvin, snížení glomerulární filtrace, sníž.tubulár.resorpce Na, Cl a glukozy (natriuréza a glykosurie) a vody (chladová duréza vedoucí k depleci vody). Oligurie poukazuje na komplikovanou hypovolémii, akutní tubulár.nekrozu, rabdomyolýzu nebo předávkování léky. GIT – dilatace žaludku, žaludeční eroze, paralytický ileus, snížený průtok krve splanchnickou oblastí. Krev – pokles krev.objemu, zvýš.krevní viskozity, trombembolie, posun disociační křivky hemoglobinu doleva. Laboratorní výsledky – snížení metabolismu, smíšená respirační a metaboplická acidóza, hyperglykémie, zvýšení amyláz v séru

Poškození chladem

2007-09-26T11:08:00.000-07:00

Omrzliny = místní i celkové patologické změny, které vznikly působením velmi nízké teploty na živou tkáň. Klasifikují se do stupňů podobně jako popáleniny, i 1.pomoc je obdobná. Podchlazení = snížení centrální tělesné teploty pod 35 OC, podchlazení by mělo být léčeno jako naléhavá příhoda, zvláště klesne-li těles.teplota pod 32 OC. Etiologie: jsou 2 okolnosti vedoucí k náhlé hypotermii: 1) expozice nadměrnému chladu u jinak zdravých lidí. 2) expo menšímu chladu u lidí predisponujících k hypotermii: A) pokročilý věk. B) metabolické poruchy: hypotyreoza, hypoglykémie, hypopituitarismus, nedostatečnost nadledvin, renální insuficience. C) postižení CNS: tumor, Wernickeho encefalopatie, cerebrovaskulární post., trauma hlavy, vysoká transverzální míšní léze, Parkinsonova choroba. D) léky: alkohol, barbituráty, fenothiaziny, celková anestetika. E) rozsáhlé kožní choroby. F) sepse.

Poškození teplem v nemocniční neodkladné péči

2007-09-24T00:48:00.000-07:00

1) terapie krystaloidy a koloidy se provádí podle formulí: Evansova formule – poměr koloidů a krystaloidů 1:1. Výpočet koloidů: hmotnost v kg x % popáleniny x 1 ml, k tomu se podá 2000 ml 5% glukozy na 24 hod. Brookova formule – koloidy: hmotnost v kg x % popáleniny x 0.5 ml. Krystaloidy: hmotnost v kg x % popáleniny x 1.5 ml. K tomu se přidá 2000 ml 5 % glukozy na 24 hod. Pro obě formule platí, že vypočtené množství koloidů, elektrolytů a glukozy se podává během 24 hod., a to tak, že 50% se podá během prvních 8 hod.a dalších 25% v osmihodinových intervalech. Polovina vypočteného množství tekutin na prvních 24 hod.se podá v druhých 24 hod., a to polovina množství koloidů a elektrolytů a stejné množství glukozy. Formule platí u popálenin do maximálního rozsahu 50% povrchu těla. Jestliže je ale rozsah popáleniny větší, kalkuluje se jen s 50%. Orientační filipínské pravidlo: slouží pro rychlou orientaci při masových popáleninách (platí jen pro dospělé): rozsah ppáleniny v % se násobí 100 a obdrží se množsvtí tekutin k léčení v prvých 8 hod.po popálení, přičemž se podá 1/3 ve formě koloidů a 2/3 ve formě krystaloidů. K tomu se přidá 1000 ml 5% glukozy. Stejné množství se podá v dalších 16 hod. Parklandova formule: (nejvíce užívaná v USA) – podává se 3-5 ml Ringerova laktátu na kg hmotnosti a na každé % popáleného povrchu. Toto množství se podá během prvních 24 hod., 1/2 celého množství se podá během prvních 8 hod., druhá ve zbývajících 16 hod. Dále se podá 0.3-0.5 ml na kg hmotnosti a procento popál.povrchu koloidního roztoku během prvních 8 hod., následujících 16 hod.se podává 5% glukoza v množství, které je dostatečné k udržení patřičného množství moči (tj.u dospělých 30-50 ml / h., u dětí 1 ml / kg hmotnosti). 2) kortikoidy: většinou se nedoporučují pro možnou imunosupresi. 3) prevence Curlingova vředu: antacida, Cimetidine (pozor u starších lidí – vyvolává leukopenii a zmatenost). 4) antibiotika: celkové profylaktické podávání ATB není obvykle doporučováno. Účinek je problematický, navíc mohou podpořit selekci rezistentních kmenů. 5) v indikovaných případech zajistíme průchodnost dých.cest, oxygenoterapii, popř.umělou plic.ventilaci, a kanylujeme 2 žíly k aplikaci a převodu tekutin. Zavedeme permanentní katetr do moč.měchýře.

2007-09-22T12:59:00.000-07:00

Věk pacienta a jeho zdravot.stav: podstatně ovlivňuje prognózu, nejrizikovější je věk pod 30 měsíců a nad 50 let. Závažnou komplikací je srdeční, ledvinové, jaterní a metabolické poruchy. Hojení u diabetiků je pomalejší a hrozí dekompenzace diabetu. První pomoc: 1) zastavit působení tepla, při popálení el.proudem zastavíme průchod proudu, hoří-li oděv, je třeba jej uhasit nejlépe látkou (raději než vodou), při opaření stahujeme oděv. Při popálení asfaltem nebo pryskyřicemi co nejdříve chladíme ulpívající hmotu a její odstranění provádíme až na místě definitivního ošetření. Při poleptání zásadami nebo kyselinami je třeba okamžité oplachování tekoucí vodou (je možné neutralizovat příslušným roztokem, ale oplach.vodou stačí). Vydatné oplachování se má provádět nejméně 1/2 hod. Při popálení rukou sejmout prsteny, náramky, z postižených uší náušnice. Připečené části oděvu se nestrhávají, jen obstřihnou. 2) pacienta uložit, vynést z horka a kouře do klidu a vždy podložíme. Rozsáhle popálený nesmí chodit. 3) přikrýt pokrývkami k zajištění před prochladnutím, ale nikdy nevystavujeme působení zevního tepla. 4) chránit popálené plochy před znečištěním. Nedotýkáme se ran rukama, chráníme ústa a nos rouškou. Popálené plochy se kryjí sterilními obvazy, nikdy se nedávají masti nebo zásypy. Trup a končetiny se balí do čistých prostěradel nebo ručníků a zajistí se špendlíkem. Při nerozsáhlém popálení, hlavně na končetinám nebo v obličeji, je výhodné okamžité ochlazování ledovými obklady. Rychlé ochlazování popálených ploch vede ke snížení bolesti, omezení otoku a hloubky postižení. Končetiny lze ponořit do nádoby s kostkami ledu nebo z této vody opakovaně přikládat obklady. Pro transport lze přiložit přes obvaz na plochu igelitové sáčky s ledem a vodou a zajistit obinadlem. Ochlazování se má provádět co nejdříve po úrazu = 2-3 hodiny, pokud přináší subjektivní úlevu. 5) podat tekutiny v malách množstvích – minerální vodu, čaj, mléko, pokud pac.nezvrací, ale ne více než 15 ml za 15 min. 6) zajistit transport k definitivnímu ošetření na chirurgické, resp.popáleninové oddělení. Lékařská 1.pomoc: speciální ošetření je při poleptání HCl, kdy se injikuje subkutánně do hloubky 0.5 ml 10% calcium gluconicum. Pacient s velkou bolestí, zvláště u 2.stupně, potřebuje aplikaci analgetika, příp.opiátu, a to i.v., nikdy ne s.c. nebo i.m.

Poškození teplem v přednemocniční péči

2007-09-21T00:39:00.000-07:00

Popáleniny = místní i celkové patologické změny, které vznikly působením vysoké teploty na živou tkáň. Rozsah popálenin: je hlavním kritériem závažnosti poranění. Určuje se rychle podle pravidla devíti: hlava a krk = 9%, HK = 9%, DK = 2 x 9%, přední část trupu = 2 x 9%, zadní část trupu = 2 x 9%, perineum = 1%. Každé popálení, které zaujímá více než 10% u dětí a 15% povrchu dospělých, je ohroženo vznikem popáleninového šoku. Popáleninový šok je výsledkem komplikovaných patofyziolog. dějů, které vycházejí z popáleniny. Dochází k velkým ztrátám bílkovin, krev.plazmy a krystaloidů nejen povrchem, ale i do mezibuněč.prostorů. Vede to k hemokoncentraci a snížení plazmatického volumu. Krev.cirkulace se zhoršuje, tkáně trpí nedostatkem O2 a kumulují se kyselé produkty. Klesá diuréza a celkový stav se ireverzibilně hroutí. Hloubka popálení: klasifikuje se 4 stupni: 1.stupeň – erytém, kůže je zarudlá, silně pálí, hojí se do 3-6 dnů, zbývá hyperpigmentace. 2.stupeň – vyznačuje se tvorbou puchýřů, jejich kryt je tenký, hojí se zcela bez následků během 10-12 dnů. Hlubší popálení 2.stupně je závažnější, snadno se infekcí nebo nevhodným léčením prohlubuje ve třetí stupeň. Hojí se za 3-5 týdnů, často s jizvami. 3.stupeň – pošk.kůže v celé tloušťce. Barva je bělavě našedlá až hnědočerná, kůže je suchá, tvrdá, nebolestivá, studená a necitlivá. Hojení trvá až několik měsíců a končí vždy jizvou, pokud se včas netransplantuje. 4.stupeň – popálení kůže v celé tloušťce i s tukem, svalstvem a kostí. Příčina úrazu: příčina a mechanismus úrazu napomáhají k určení typu a hloubky popáleniny. Popálení el.proudem, hořením a plamenem způsobují obvykle ztrátu kůže v plné tloušťce, opařeniny jsou povrchnější. Lokalizace popálení: určuje závažnost popálení v tomto pořadí: ruce, obličej, nohy, perineum, trup a končetiny.

Opatření 1.pomoci

2007-09-11T23:54:00.000-07:00

na místě neštěstí: 1) provedeme rychlou orientaci a situaci na místě se zaměřením na charakter lokality (přístupové cesty, terén), ohraničení prostoru výskytu zraněných za účelem předejití dalším poraněním (hromadné srážky vozidel, vypnutí plynu). 2) rozdělit provádění úkonů 1.pomoci, nedopustit neorganizovanost, která snižuje účinnost 1.pomoci a zmatečné jednání prohlubuje psychic.stav poraněných. 3) v co nejkratší době provést hlášení o neštěstí – hlášení musí být stručné a výstižné s uvedením event.přístupových cest. Ohlašuje se: dispečinku RZP příslušné obl, policii, hasičům. 4) po provedení organizačních opatření zahájíme vlastní akci poskytování zdravotnické 1.pomoci, jehož hlav.úkolem je provést třídění: 1) třídění podle potřeby 1.pomoci: bezvědomí s poruchou dechu (neodkladná resuscitace)  větší krvácení (stavění krvácení)  šok (protišoková opatření)  ostatní život přímo neohrožující poranění. 2) třídění odsunové podle naléhavosti další zdravotn.pomoci. Rozlišujeme 4 zákl.kategorie: A) první kategorie odsunu – těžká vnitřní a zevní krvácení, zástava srdeční a tamponáda perikardu, obstrukce dých.cest, pneumotorax otevřený, přetlakový, hemotorax, sy.nitrolební hypertenze. B) druhá kateg.zahrnuje stavy, při nichž hrozí vznik šoku: poranění břicha, otevřená poranění kostí a kloubů, rozsáhlá poranění měkkých tkání, úrazová amputace, poranění očí a obličeje, poranění hlavy, mozku, zavřené zlomeniny a vymknutí. C) třetí kat.zahrnuje všechna poranění, která po ošetření na místě neohrožují poškozeného na životě event.zhoršením zdravot.stavu. Proto po ošetření na místě zústávají a odsunují se až po ukončení transportu zraněných náležejících do 1.a 2.kateg. D) čtvrtá kat.je označením pro skupinu nemocných s těžkými kombinovanými zraněními, jejichž šance na přežití je velmi malá. Poskytování 1.pomoci se tu uskutečňuje po po zajištění 1.a 2.skupiny. Následuje léčení šoku a další opatření nezbytné zdrav.péče o poranění 4.kateg.

Hromadná neštěstí, medicína katastrof

2007-09-11T01:47:00.000-07:00

Hromadný úraz je definován jako situace, při které dojde na urč.místě ke vzniku takového počtu poraněných s potřebou okamžité zdravotnické pomoci, že se objeví výrazná disproporce mezi počtem poraněných a možnostmizdravotnické služby. Tyto disproporce se netýkají pouze počtu zraněných, ale i zejména vážnosti poranění – proto již výskyt 3 zraněných bývá zahrnován do pojmu hromadný úraz. Jinak se většinou za hrom.úraz považuje poranění více než 10 lidí. Katastrofa předpokládá vznik většího počtu zraněných působením přírodních sil (zemětřesení, laviny, bouře, extrémní teploty) i když příčinou katastrof mohou být i výsledky lidské činnosti (výbuchy, úniky toxických látek, válka). Hlavním úkolem 1.pomoci při vzniku hromadných úrazů je hlavně snaha omezit možné následky již přítomných škod na zdraví a zabránit vzniku druhotných poškození. Proti běžným zvyklostem první pomoci tu na první místo stavíme otázky organizační, teprve poté vyvstávají úkoly vlastní 1.pomoci.

POLYTRAUMA V NEMOCNIČNÍ NEODKLADNÉ PÉČI

2007-09-09T23:15:00.000-07:00

Sekundární zhodnocení: po stabilizaci vitálních fcí. 1) podrobná prohlídka nemocného od hlavy až k patě. 2) močová cévka. 3) žaludeční sonda. 4) zobrazovací metody: RTG hrudníku, UZ břicha a hrudníku, CT mozku...5) laboratorní vyš.: krevní skupina, KO, minerály (Na, K, Cl), glykémie, zákl. hemokoagul. vyš., moč chem., krevní plyny...Definitivní ošetření: veškeré speciální diagnostické a terapeutické postupy definitivního ošetření poranění. Pořadí operačních výkonů: 1) závažné krvácení do hrudníku nebo tamponáda. 2) závažné břišní krvácení. 3) krvácení při poranění pánve. 4) krvácení z končetin. 5) nitrolební poranění. 6) poranění míchy. Časné chir. ošetření: profylaxe tetanu, časná tracheotomie (poranění hlavy a obličeje, předpokládaná dlouhodobá UPV), punkční jejunostomie pro enterální výživu, čsná fixace zlomenin, časná excize a vyčištění ran. Intenzivní péče u polytraumat: myslet na možnost postižení krční páteře, prověřit stávající katétry a dreny, získat informace, systematicky vyšetřit celého pacienta, neurologické urologické... konzilium, systematická dokumentace. Hlavní složky intenzivní péče: 1) udržování průchodnosti dých. cest. 2) udržování stabilního krevního oběhu. 3) zajištění metabolismu a eliminace z pohledu fce ledvin, jater, GIT, endokrinních fcí. 4) zajištění a udržování. 5) obranyschopnosti (ošetření ran a drenů, prevence a léčba infekce, posílení imunity. 6) specifická diagnostická a léčebná opatření pro jednotlivé poraněné orgány

POLYTRAUMA V PŘEDNEMOCNIČNÍ NEODKLADNÉ PÉČI

2007-09-09T01:28:00.000-07:00

trauma = náhlé fyzické poškození mechanickou, fyzickou, chem., tepelnou a jinou energií, jejíž rozsah překračuje odolnost těla. Polytrauma = současné poranění nejméně dvou tělesných systémů, z nichž postižení alespoň jednoho z nich nebo jejich kombinace ohrožují základní životní fce. Příčiny úrazů: v dopravě, pracovní úrazy, násilí, sportovní úrazy, úrazy v domácnosti. Klasifikace: MECHANICKÉ – pronikající, tupé (vysoké rychlosti, malé rychlosti), kombinované. TEPELNÉ – popáleniny, omrzliny, přehřátí, podchlazení. TLAKOVÉ – přetlakové, dekompresní. CHEMICKÉ. RADIAČNÍ. TONUTÍ.
Trauma protokol: dostupnost, rychlost a kvalita poskytované péče! Stanovení základních priorit, v popředí stojí včasná detekce ohrožených vitálních fcí a následná opatření k jejich obnovení a podpoře. Aplikace standardních postupů = trauma protokolů. Struktura: 1) krátké celkové zhodnocení (zrakem – zřejmá poranění, stručná anamnéza). 2) primární zhodnocení A = airway control (zajištění průchodnosti dých cest) B = breathing (adekvátní ventilace C = circulation (kontrola oběhu a krvácení) D = disability (neurolog. stav) E = exposure (úplné obnažení nemocného). 3) resuscitace. V nemocnici: 4)sekundární zhodnocení 5) definitivní ošetření. Ad 2: Praktický postup: 1) kontrola a zajištění dých. cest. 2) zajištění adekvátní ventilace (saturace nejméně 95%). 3) kontrola a zajištění adekvátního přístupu do krev. řečiště (minimálně 2 perif. kanyly). 4) infuzní terapie: u oběhově stabilních aplikujeme krystaloidní roztoky do vyloučení dutinového poranění + korigujeme krevní ztráty při známkách hypovolemie – 2000 ml jako bolus. 5) kontrola zdroje krvácení. Úkoly přednem. neodkladné péče: 1) dosáhnout pac. co nejdříve. 2) zajistit podmínky pro jeho vyš. a ošetření na místě. 3) pohotové posouzení klin. stavu. 4) rychlé rozhodnutí o závažnosti a prioritách. 5) nejnutnější stabilizace základních životních fcí v rámci možností. 6) zahájit léčbu šoku. 7) cíleně podat analgosedaci, je-li nutná. 8) zajistit co nejdříve a co nejšetrněji transport. 9) podat vysílačkou do trauma centra co nejpřesnější zprávu. 10) předat polytraumatizovaného pac. připravenému týmu v nemocnici. 11) uzavřít dokumentaci. 12) splnit oznamovací povinnost

DISSEKUJÍCÍ ANEURYSMA AORTY

2007-09-06T13:42:00.000-07:00

= stav, při kterém dochází v důsledku intramurálního pronikání krve k rozštěpení aortální stěny, tunel proniká intimou a medií. Příčiny: trauma, ateroskleroza, HT, idiopatická cystická medionekroza, Marfanový syndrom, iatrogenní příčina. Kanál může být segmentální nebo kompletně postihuje celou aortu -> odchlípená intima zužuje odstupy aortálních větví -> ischemie. Kanál může znovu perforovat do aorty = reentry (méně často) X většina končí perforací. Častější je disekce hrudní aorty. Klin.: 1) bolest (náhlá, prudká, na hrudníku, nereaguje na léčbu pro ischemii myokardu. 2) systolický a diastolický šelest nad aortou. 3) postižení CNS, vymizení pulsací na HK a DK, oligurie až anurie. 4) šokový stav (náhle vzniklá hypovolemie při ruptuře aorty -> krvácení do pleurál. dutiny, tamponáda => smrt X může proběhnout asymptomaticky. Vyš.: RTG srdce a plic (rozšíření stínu horního mediastina), ECHO, CT, MR. Ter.: 1)chirurg. intrvence – zrušení vtoku krve do nesprávného kanálu, řešením je resekce postiženého úseku a náhrada protézou 2)konzervativní léčba – vždy při podezření na aortální disekci. Snížení systémového tlaku antihypertenzivy a snížení kontraktility myokardu. Terapie probíhá do stnovení Dg. Prognóza: patří mezi nejzávažnější onem. KVS. DO 48 hod od vzniku příznaků umírá 50% nemocných

EPENNÁ EMBOLIE, AKUTNÍ FLEBOTROMBÓZA

2007-09-05T23:23:00.000-07:00

TEPENNÁ EMBOLIE - akutní tepenný uzávěr vznikne z 80% na podkladě embolie (trombembolie, ostatní vzácné). Pod akutním uzávěrem docháí k prudkému poklesu TK (více systol.), nad uzávěrem k mírnému tlakovému zvýšení (opět více systol.) -> tlaková diference vedoucí k fční dilataci kolaterál. Osud tkáně závisí na schopnostech preformovaného bočního oběhu a na možnostech kompenzace. ZDROJ: nejčastěji levé srdce (fibrilace, chlopení vady, endokarditidy, po IM a u ameuryzmat) anebo aorta. Ter.: včsná embolektomie, rekonstrukční nebo jiný intervenční zákrok, trombolytická léčba, ostatní farmakoter. pouze doplňkový význ.
AKUTNÍ ŽILNÍ TROMBÓZA - vznik trombu v hlubokých žilách je provázen různým stupněm zánětl. rce, nejzávažnější komplikací je plicní embolie. Patog: 3 faktory – hyperkoagulace, poškození cévní stěny, zpomalení krevního proudu. Klin.: anamnéza (RA, OA . rizikové faktory), otok, bolestivost končetiny, cyanóza, zvýšený žilní tlak, kolaterály. Ter.: farmako – antikoagulancia (heparin), trombolytika (streptokináza, urokináza, altepláza), lokální ter. – studené obklady, antiembolické punčochy, mobilizace pac.

PORANĚNÍ SRDCE A VELKÝCH CÉV

2007-09-02T22:52:00.000-07:00

Většinou při traumat. poranění hrudníku nebo iatrogenně (katétrizace, kardiochir. operace), morfolog. změny (disekce aorty, aneurysma). NEPENETRUJÍCÍ (zavřená) – dopravní úrazy, komprese, pád z výšky. PENETRUJÍCÍ (otevřená) – bodné, střelné rány. Srdeční tamponáda: bezprostředně ohrožuje život, = nahromadění tekutiny v perikardiální dutině. Následky: zvýšení intraperikard. tlaku, nedostatečné diastolické plnění PK, pokles minutového srdečního výdeje. Tupé poranění srdce: (kontuze myokardu) – u deceleračních traumat nebo po přímé kompresi. Dg. na základě anamnézy, změn EKG (sinus.tachykardie, mnohočetné komorové ES, fibrilace síní, blokáda raménka), ECHA a změn v enzymech. Chová se podobně jako IM. Mohou se vyskytnout život ohrožující arytmie i kardiogenní šok. Ter.: klid na lůžku, monitorování základních životních fcí, léčba případných poruch srdečního rytmu. Potenciálně ohrožuje život. Ruptura aorty: potencionálně ohrožuje život. Vzniká deceleračním mechanismem nejčastěji při nehodách a pádech z výšky. 90% končí smrtí na místě nehody. Trhlina může být úplná, částečná, spirální. Klin.: hemorag. šok, nehmatný puls DK (na HK zachován), RTG – rozšířené mediastinum, zlomeniny prvního a druhého žebra, deformace tvaru aorty, tekutina v horní části pleurální dutiny, angiografie (u menších), CT, MR , jícnový UZ. Ter.: chirurgická

AKUTNÍ PLICNÍ EMBOLIZACE

2007-09-02T02:32:00.000-07:00

PE je způsobena obstrukcí plicních tepen a kapilár krevní sraženinou (embolem), tukovou tkání, vzduchem, cizím tělesem s následným výrazným zvýšením tlaku v plicnici (prekapilární plicní HT). Etio: 85% zdroj = trombóza hlubokých žil DK, pánevních žil, dolní duté žíly nebo pravého srdce. Klin. rizikové faktory: velké chir. výkony, zlomeniny DK a pánve (imobilizace a stáza krve, trombóza nebo plicní embolie v anamnéze, srdeční selhání (stáza, snížená fibrinolýza), sepse po operacích (aktivace koagulace), věk nad 70 let, CMP, obezita, těhotenství, dlouhodobé sezení (letadlo), primární varixy, chron záněty střevní, léky (diuretika, kortikosteroidy, p.o. kontracepce), deficit antitrombinu III. Stádia: I – bez hemodynamických změn, popř. jen tachykardie. II – lehčí hemodyn. změny, hypoxémie, hypokapnie, patologický scintigram, EKG změny. III – výrazné hemodynamické změny s poklesem systémového tlaku. IV – kardiogenní šok. Dg.: 1) anamnéza: rizikové faktory, náhle vzniklá či zhoršená dušnost, méně často bolest na hrudi nebo kašel s hemoptýzou. Někdy synkopální stav. 2) klin. vyš.: akutní masivní embolie – tachypnoe s prohloubeným dých. a apnoickými pauzami, cyanóza, hypotenze až šokový stav, tachykardie, zvýšená náplň krčních žil. Submasivní embolie – hemodynamická stabilizace s tachykardií a tachypnoií. Plicní infarkt – pleurální třecí šelest. 30% asymptomat. 3) EKG: změny jen ve 30%. 4) RTG: více než 50% normální nález, jinak trojúhelníkovité zastření, pleurální tekutina, dilatace pravého srdce, elevace bránice,prořídnutí plicní kresby. 5) ECHO: dilatace PK, klesá náplň LK. Duplexní sono DK – hodnotíme komprimovateknost žíly a její expanzi, pátráme po echogenním trombu. Možnost užití transezofageální echokardiografie. 6) laboratorní nálezy: vyš. krevních plynů – snížená saturace kyslíkem, hypoxémie se snížením PO2 i PCO2 až respirační alkalóza, pozitivní D-diméry. 7) pravostranná katetrizace: zjišťujeme známky prekapilární plicní HT se zvýšeným tlakem v PS, PK a plicnici. 8) plicní angiografie: přesná lokalizace trombu, posouzení rozsahu postižení. 9) plicní perfuzní a ventilační scan: posouzení distribuce vdechovaného značeného aerosolu. 10) spirální CT: detekce akutní PE. Dif.dg.: AIM, akut. astma bronchiale, dekomp. chron. cor pulmonale, pneumonie, pneumotorax, srdeční selhání, disekce aorty. Ter.: 1) O2. 2) antikoagulancia: heparin bolus + pokračovat i.v.infuzí podle APTT. 3) po stabilizaci přejít ne warfarin. 4) trombolytická léčba u: masivní embolie se šokovým stavem, nereagující na léčbu heparinem, recidivující a narůstající embolie. Užívá se: streptokináza, urokináza, rtPA (altepláza). 5) UPV v těžších případech. 6) léčba šokového stavu

AKUTNÍ INFARKT MYOKARDU

2007-08-31T23:18:00.000-07:00

= ireverzibilní nekrotické postižení srdeční svaloviny způsobené déletrvající ischemií. Příčiny: 80% akutní uzávěr tepny trombem, který nasedá na ateromový plát. 20% déletrvající spazmus, zánět cévy nebo zvýšená spotřeba O2 myokardem při stenotické koronární tepně. TRANSMURÁLNÍ – elevace ST, často přechází do Q-IM. NERANSMURÁLNÍ – deprese ST nebo negativní T, subendokardiální obl., obvykle přechází do nonQ-IM. S RAMÉNKOVÝM BLOKEM. Patfyz.: nestabilní ateromatózní plát -> ruptura -> intrakoronární trombóza -> ischemie (NAP) -> nekróza (AIM) -> změna geometrie komory (remodelace) -> různý stupeň porušení fce LK. Dg.: 1) anamnéza: bolest (intenzivní, trvá déle než 20 min, po podání nitrátů pouze malý nebo žádný efekt, + - symptomatický), dušnost (indikátor srdečního selhávání), synkopa (projev arytmie, krátkodobé fibrilace komor, nebo blokády převodního syst.), vegetativní příznaky (pocení, nauzea, tahcykardie, úzkost). 2) EKG: časné stádium – Pardeeho vlna (elevace ST), akutní stádium – elevace ST, popř.negativizace T, subakutní stádium – Q-IM vývoj Q kmitu s negativní vlnou T, nonQ-IM pouze negativní T, chronické stádium – Q-IM patologický kmit Q a úsek ST v izoelektrické linii nebo lehce elevován, T + - negat., nonQ-IM negat. T nebo se EKG normalizuje. Přední stěna: změny ve svodech V 1-4, postižen RIA. Spodní stěna: změny II, III, aVF, postižena pravá koronární tepna. Boční stěna: změny v I, aVL, V 5-6, postižen ramus circumflexus. 3) laboratorní nálezy: troponin T, I (TnT, TnI), kreatinkináza (CK) a její kardiospecifický izoenzym (CK-MB), aspartát aminotransferáza (AST), LD a izoenzymy I, II, myoglobin. 4) ECHO: porucha kinetiky postižené komory. Dif.dg.: akutní perikarditida, akut. myokarditida, plicní embolie (tachykardie, dušnost, prekapilární HT), disekce aorty, pneumotorax. Ter.: PŘEDNEM.: zklidnění, poloha v polosedě, podávání O2, rychlý převoz na KAR (doba od vzniku bolestí do příjezdu do nemocnice by neměla přesáhnout 1hod). Léky první pomoci: 1) anxyolytika – diazepam. 2) kys. acetylsalicylová. 3) O2 polomaskou. 4) nitroglycerin. 5) opioidová analgetika – fentanyl (při bolestech). 6) beta-blokátory – metoprolol. 7) při bradykardii atropin. 8) při extrasystolii trimekain. 9) při plicním edému izosorbit dinitrát. Nepodávat nic nitrosvalově!!! (špatné vstřebávání při šoku, ovlivnění hladiny CK, nebezpečí krvácení při trombolýze). NEMOCNIČNÍ: pokračují opatření zahájená v přednem. péči. Co nejdříve otevřít uzavřenou koronární tepnu – PTCA, nebo tam, kde to není možné, trombolýza streptokinázou nebo rt-PA (tkáňový aktivátor plazminogenu. Další farmakolog. ter. – beta-blokátory, nitrožilní nitráty (při selhání LK), ACE inhibitory (dlouhodobě – snížení reinfarktů a mortality), antiarytmika, nízkomolekulární hepariny, kys. acetylsalicylová. Komplikace: akut. levostranné selhání a šok, arytmie (supraventrikulární ektopické rytmy, komor.ektopické rytmy, komor.ES, komor. tachykardie, komor. fibrilace, bradyrytmie, AV blokády), perikarditida, trombembolie, ruptura myokardu

TAMPONÁDA SRDEČNÍ

2007-08-30T00:05:00.000-07:00

= nahromadění tekutiny v perikardiální dutině. Následky: zvýšení intraperikard. tlaku, nedostatečné diastolické plnění PK, pokles minutového srdečního výdeje. Příčiny: hromadění exudátu nebo krve v perikard. dutině (poranění, ruptura srdce a aorty, perikarditis, nádory. Patfyz.: hromadění tekutiny -> zvýšení tlaku v perikard. dutině, v síních a ve velkých žilách + hůře se plní PK -> pokles tepového objemu. Vznikne-li rychle -> náhlé selhání oběhu x pomalu -> zvyšuje se adrenergní aktivitou mohutnost a frekvence srdečních stahů a dochází k arteriální vazokonstrikci -> stoupne plicní tlak -> forma kardiogenního obstrukčního šoku. Klin.: městnavé srdeční selhání, hypotenze, distenze krčních žil, šok, ztlumení srdečních ozev, perikardiální třecí šelest (nádor nebo zánět), +- Kussmaulovo znamení (rozšíření krčních žil v inspiriu) a pulsus paradoxus, úzkost, dyspnoe, bledost až cyanoza, zvýšený CVP. Vyš.: EKG, diagnostická punkce perikardu (zároveň terapeut. výkon). Ter.: 1)při zástavě – srdeční masáž. 2) punkce perikardiál. vaku. 3) chirurgická (při traumatickém původu, jestliže tekutina rychle přibývá po opakovaných punkcích). 4)další opatření podle etiologie

HYPERTENZNÍ KRIZE

2007-08-28T00:16:00.000-07:00

= náhlý vzestup TK (diastolický TK nad 120-140 torr) s orgán. Komplikacemi. EMERGENTNÍ STAV: vyžaduje snížení TK do 1 hod. parenterální léčbou. Char. zhoršením fce některého org. nebo nástupem nových org. změn. Příčiny: feochromocytová krize, interakce potravin a léků, návyk na sympatikomimetické léky, eklampsie, vysazení antihypertenziv. URGENTNÍ STAV: nevyžaduje okamžité snížení hodnot TK, postačují p.o. přípravky. Příčiny: rebound fenomén po vysazení antihypertenziv, závažná HT u nemocných vyžadujících okamžitou chir. péči, po chir. výkonech, u těžkých popálenin. KO.: vzestup diastol. TK nad 140 torr -> poškození cévní stěny -> maligní-akcelerovaná HT – projevuje se krizí : TK nad 140 torr, nález na očním pozadí, neurolog. symptomatologie(bolesti hlavy, poruchy vidění, poruchy vědomí), kardiolog. příznaky (rozšíření srdečního stínu, srdeční selhání), příznaky renální (oligurie, azotémie) a GIT (nauzea, zvracení). Příznaky emergentního stavu: cerbrovaskulární (HT encefalopatie, intracerebrální a subarachnoidální krvácení), kardiovaskulární (akutní aortální disekce, AIM, nestabilní angina pectoris). Dg.: ANAMNESTICKY – jak dlouho je léčen. FYZIKÁLNÍ VYŠ. – TK, neurolog. vyš., vyš. očního pozadí, hemodynamický stav, stav hydratace. LABORATORNÍ VYŠ. – KO, moč + sediment, ionty, krev. plyny, ABR, glykémie, močovina kreatinin, EKG, ECHO srdce, CT mozku. Ter.: EMERGENTNÍ KRIZE: léky i.v. (rychlé snížení TK), 1)nitráty (izosorbit dinitrát, nitrogycerin)- kardiologická symptomatologie, 2) furosemid – srdeční selhání, mozková encefalopatie. 3) metoprolol 4) dihydralazin – eklampsie. 5) nitroprusid. 6) fentolamin – feochromocytomová krize. URGENTNÍ KRIZE: p.o. podávání léků, 1) kaptopril. 2) furosemid – u srdečního selhání 3)labetalol, 4) nitráty – sublingválně. 5) beta blokátory – disekce aorty, zvýšené sympatické aktivity

DIAGNOZA A LÉČBA SRDČNÍCH ARYTMIÍ

2007-08-26T02:13:00.000-07:00

ARYTMIE= veškeré srdeční rytmy, které se odlišují od sinusového. Mohou být způsobeny poruchou tvorby vzruchu, jeho vedení nebo kombinací. Dělení: 1) podle frekvence: A) BRADYKARDIE - pod 60/min : SA blokáda a zástava, AV blokáda, asystolie, elektromechanická disociace. B) TACHYKARDIE - nad 100/min : SV tachykardie, fibrilace a flutter síní, preexcitace, komorové extrasystoly, flutter a fibrilace komor. 2) podle místa vzniku: A) SUPRAVENTRIKULÁRNÍ. B) KOMOROVÉ. MALIGNÍ ARYTMIE = poruchy srdečního rytmu, které vedou k šokovému stavu, plicnímu otoku, ztrátě vědomí(synkopa) nebo náhlé smrti = komorové tachykardie, fibrilace komor, asystolie, AV blokády II. a III. st. Etiologie a patfyz.: 1) srdeční příčiny: ICHS, kardiomyopatie, záněty (endo-, myo-, perikarditidy), vrozené a získané srdeční vady, sy nemocného sinusového uzlu. 2) mimosrdeční příčiny: plicní onem s výraznou hypoxémií(obstrukční plicní choroba, cor pulmonale, plicní embolie), poruchy ABR a minerál. metabol., léky (antiarytmika, digitális, sympatomimet, tricykilická antidepresiva), intoxikace (alkohol, nikotin, kofein, excitační drogy), změny vegetat. rovnováhy (zvýšená aktivace sympatiku), endokrinní onem. (hypo-, hypertyreozy, feochromocytom). KO: palpitace, bušení srdce, dušnost, únava, stenokardie, závratě, srdeční selhání, pokles TK a šok, synkopa, náhlá smrt. Klin. vyš.: přítomnost hmatného pulsu – nehmatný -> zahájení KPR, tepová frekvence, pravidelnost pulsu,TK, poslech srdce se současnou palpací pulsu (periferní deficit = centrálně slyšíme více ozev než periferně hmatáme pulsů – fibrilace síní, dělové ozvy = u AV blokády III. st.), EKG. Ter.: odstranění příčny (léčba ICHS, srdečního selhání...). VAGOVÉ MANÉVRY – masáž karotického sinu (z důvodů dg.-dif.dg. synkop i léčebných- SV tachykrdie), Valsalvův manévr, tlak na oční bulby, dávení. DOČASNÁ STIMULACE: jícnová (elektroda se zavádí do jícnu, intenzita stimulačního proudu = 20-25 mA), nitrosrdeční (přes v.subclavia se elektroda zavede do pravé síně, intenzita proudu = 6-10mA. DEFBRILACE: použití asynchronního výboje u fibrilace komor. KARDIOVERZE: použití výboje synchronizovaného s EKG u ostatních arytmií (vysoké napětí, slabý proud – 1-2mA, délka trvání – 12ms, energie- 50-400J). ANTIARYTMIKA: inhibice Na+ kanálu ( trimekain, libokain, chinidin, etmozin), snižují aktivitu sympatiku (beta blokátory), prodlužují depolarizaci = inhibice K+ kanálu (amiodaron, bretilium), inhibice pomalého Ca2+ kanálu (verapamil, diltiazem), jiné mechanismy (adenosin, digoxin). Léčebné postupy: FIBRILACE KOMOR NEBO KOMOROVÁ TACHYKARDIE: 1)zahájení KPR,dokud není k dispozici defibrilátor. 2) diagnostika na monitoru. 3) defibrilace 4) intubace a zajištění žilní linky. 5) adrenalin i.v. 6) defibrilace až 360J při neúspěchu 3x. 7) trimekain i.v. nebo amiodaron. 8) sefibrilace 360 až 3x. Neustále UPV s vysokým přívodem O2 + mezi defibrilacemi nepříma srdeční masáž. ASYSTOLIE NEBO ELEKTROMECHANICKÁ DISOCIACE: 1) zahájení KPR 2) intubace a zajištění žilní linky. 3) adrenalin i.v. nebo intratracheálně 4) atropin i.v. 5) izoprenalin i.v. 6) dočasná stimulace jícnová nebo nitrosrdeční. Neustále UPV s vysokým přívodem O2 + nepřímá srdeční masáž